Fisiologia da insuficiência cardíaca
- Mecanismo
- Prioridade para provas: média
Na insuficiência cardíaca, o coração não bombeia o suficiente com pressões de enchimento normais; os hormônios de resgate ajudam no início e depois pioram tudo.
Também chamado: ICFEr e ICFEp, Ativação neuro-hormonal
Veja em 3D: Ventrículo esquerdo · Ventrículo direito
O que é
A insuficiência cardíaca é uma síndrome em que o coração não consegue fornecer débito suficiente, ou só o faz com pressões de enchimento altas. Pode ser principalmente sistólica (fração de ejeção reduzida, ventrículo fraco e dilatado) ou principalmente diastólica (fração de ejeção preservada, ventrículo rígido). A ativação simpática, do SRAA e do ADH retém líquido e contrai os vasos, o que ajuda por pouco tempo, mas promove congestão e remodelamento.
Como funciona, passo a passo
- Uma lesão (infarto, sobrecarga de pressão ou de volume, cardiomiopatia como a chagásica) reduz o volume sistólico ou eleva as pressões de enchimento.
- Os barorreceptores arteriais e o rim detectam um volume efetivo baixo.
- A atividade simpática eleva a frequência cardíaca, a contratilidade e o tônus vascular.
- O SRAA e o ADH retêm Na⁺ e água; a pré-carga sobe e, pelo mecanismo de Frank–Starling, o débito é parcialmente restabelecido.
- Em uma curva achatada, mais pré-carga eleva sobretudo a pressão atrial e capilar: congestão e edema.
- A vasoconstrição eleva a pós-carga, que um ventrículo fraco tolera mal; o débito cai ainda mais.
- Os neuro-hormônios mantidos remodelam o coração (dilatação, fibrose, arritmias), fechando um círculo vicioso.
Left-ventricular pressure–volume loop
EDV 180 mLESV 127 mLSV 53 mLEF 30%ESP 85 mmHg
HF with reduced EF
Heart failure with reduced EF: a flat ESPVR (↓ contractility) and a dilated LV: high EDV and ESV, low SV and EF, and a raised end-diastolic pressure.
Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.
- Current loop
- Normal loop
- ESPVR (contractility, Ees)
- EDPVR (passive filling)
- Ea (arterial afterload)
- Stroke volume (SV)
Starling forces along a capillary
Arteriolar NFP +14 mmHgVenular NFP +6 mmHgFiltration 10.0Reabsorption 0.0Net filtration 10.0 a.u. (lymph capacity 7.5)
Heart failure: high venous pressure raises Pc along the whole capillary; there is almost no reabsorption and filtration outruns the lymph (peripheral edema in right-sided failure, pulmonary edema in left-sided).
Edema: net filtration (10.0 a.u.) is more than the lymph can return (7.5 a.u.), so fluid collects in the interstitium.
Tap a force (Pc, πc, Pif, πif), the lymph or the net pressure value.
- Filtration (fluid out)
- Absorption (fluid in)
- Net filtration pressure
- Normal net pressure
- Lymphatic (returns the excess)
- Edema
Valores de referência
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Fração de ejeção (normal) | ≈ 55–70% | |
| Pressão de oclusão da artéria pulmonar (capilar pulmonar) | ≈ 6–12 mmHg normal | > 18 mmHg com congestão pulmonar |
| BNP | < 100 pg/mL torna improvável a insuficiência cardíaca aguda | os pontos de corte variam com a idade e a função renal |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
ICFEr versus ICFEp
| Característica | ICFEr | ICFEp |
|---|---|---|
| Fração de ejeção | ≤ 40% | ≥ 50% |
| Problema principal | Contração (sistólica) | Relaxamento e enchimento (diastólica) |
| Ventrículo | Dilatado, excêntrico | Tamanho normal, frequentemente com hipertrofia concêntrica |
| Causas típicas | Infarto do miocárdio, cardiomiopatia dilatada ou chagásica | Hipertensão, idade avançada, obesidade, diabetes |
| Bulha extra | B3 | B4 |
Correlação clínica
- Ortopneia: o decúbito desloca sangue das pernas para o tórax, elevando a pré-carga de um ventrículo esquerdo insuficiente e a pressão capilar pulmonar.
- A cardiomiopatia chagásica, uma das principais causas de insuficiência cardíaca em partes da Colômbia, combina ICFEr dilatada com doença do sistema de condução e aneurisma apical.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que a ativação do SRAA, útil após uma perda aguda de sangue, torna-se prejudicial na insuficiência cardíaca crônica?
O volume retido eleva sobretudo as pressões de enchimento em uma curva de Starling achatada, a vasoconstrição eleva a pós-carga de um ventrículo fraco, e a angiotensina II e a aldosterona promovem fibrose e remodelamento.
Como a alça pressão-volume da ICFEp difere da alça da ICFEr?
A ICFEp mantém uma linha sistólica final normal, mas tem uma curva diastólica final íngreme (pressão alta com volume normal); a ICFEr tem uma linha sistólica final mais achatada e a alça se desloca para a direita.
Por que o decúbito dorsal piora a falta de ar na insuficiência cardíaca esquerda?
O sangue das pernas e do abdome se desloca para o tórax, elevando a pré-carga; o ventrículo esquerdo insuficiente não consegue dar conta, de modo que a pressão capilar pulmonar e a água pulmonar aumentam.
Por que os peptídeos natriuréticos sobem na insuficiência cardíaca?
Os miócitos ventriculares e atriais os liberam em resposta ao estiramento da parede causado pelo aumento de volume e de pressão; eles promovem a excreção de Na⁺ e a vasodilatação.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Na Farmacologia
- Inibidores da ECA (IECA)
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
- Betabloqueadores
- Digoxina
Connections
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypertensive Heart Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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