Diyabet ve ketoasidoz fizyolojisi
- Mekanizma
- Sınav önceliği: yüksek
Diyabette insülin eksiktir ya da iyi çalışmaz: glukoz kanda kalır ve insülin tamamen yoksa vücut asit (keton) üretir.
Diğer adları: Diabetes mellitus, Diyabetik ketoasidoz
3B olarak görün: Pankreas
Nedir
Diyabet, insülin eksikliğine (tip 1) ya da ilerleyici β hücresi yetersizliğiyle birlikte insülin direncine (tip 2) bağlı kronik hiperglisemidir. İnsülin düşük ve glukagon yüksek olduğunda vücut, glukoz bol olduğu hâlde aşırı açlıktaymış gibi davranır. İnsülin neredeyse hiç olmadığında kontrolsüz lipoliz karaciğeri yağ asitleriyle doldurur ve ketoasidoz gelişir.
Nasıl çalışır, adım adım
- İnsülin olmadan kas ve yağ dokusu glukoz almaz ve karaciğer onu üretmeyi sürdürür (karşı konulmayan glukagon): hiperglisemi.
- Filtre edilen glukoz proksimal tübülün taşıma maksimumunu aşar; su ve sodyumu sürükler: osmotik diürez ve dehidratasyon.
- İnsülinin freninden kurtulan hormona duyarlı lipaz karaciğere serbest yağ asitleri gönderir.
- Glukagon malonil-KoA'yı düşürür: karnitin palmitoiltransferaz I serbest kalır ve yağ asitleri mitokondriye girer.
- β-oksidasyon, Krebs döngüsünün kullanabileceğinden daha fazla asetil-KoA üretir: asetoasetat ve β-hidroksibütirat oluşur.
- Keto asitler bikarbonatı tüketir: yüksek anyon açıklı metabolik asidoz; derin solunum (Kussmaul) kompanse eder.
- Asidoz ve insülin eksikliği potasyumu hücre dışına kaydırır; diürez onu idrarla kaybettirir: toplam potasyum tükenmesi.
Denklemler
- AA
- anyon açığı, normal ≈8–12 mEq/L
Ketoasidozda ölçülmeyen keto asitler nedeniyle yükselir.
- Na+
- mEq/L
- glukoz
- mg/dL
≈320 mOsm/kg'ın üzerinde bilinç bozulur (hiperozmolar durum).
Yüksek glukoz suyu hücrelerden çeker ve sodyumu seyreltir; düzeltme gerçek sodyumu gösterir.
Tip 1 ve tip 2 diyabet karşılaştırması
| Özellik | Tip 1 | Tip 2 |
|---|---|---|
| Mekanizma | Otoimmün β hücresi yıkımı | İnsülin direnci + ilerleyici β hücresi yetersizliği |
| İnsülin ve C-peptid | Çok düşük | Başta normal ya da yüksek, yıllar içinde düşer |
| Tipik başlangıç | Çocukluk ya da gençlik, bazen ketoasidozla | Erişkinlik, sinsi, obeziteyle ilişkili |
| Tipik akut komplikasyon | Ketoasidoz | Hiperozmolar hiperglisemik durum |
| Kalıtım | HLA DR3/DR4; ikizlerde düşük uyum | Poligenik; ikizlerde yüksek uyum |
Klinik bağlantı
- Ketoasidoz: poliüri, kusma, karın ağrısı, meyve kokulu nefes, Kussmaul solunumu ve dehidratasyon; tipik tetikleyiciler enfeksiyon ve atlanan insülindir.
- İnsülin direnci metabolik sendromun (santral obezite, hipertansiyon, yüksek trigliseridler, düşük HDL) özüdür.
- Metformin hepatik glukoz çıkışını azaltır; insülini uyarmaz, bu yüzden tek başına nadiren hipoglisemiye yol açar.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Ketoasidozdaki bir hastada vücut potasyumu düşük olduğu hâlde plazma potasyumu neden normal ya da yüksektir?
İnsülin eksikliği ve asidoz potasyumu hücre dışına kaydırırken osmotik diürez onu idrarla kaybettirir. İnsülin verildiğinde potasyum yeniden hücrelere girer ve plazma potasyumu düşer.
Tip 2 diyabette ketoasidoz neden seyrektir?
Genellikle bir miktar insülin kalır; bu, glukozu kontrol etmeye yetmese de lipolizi ve hepatik ketogenezi frenlemeye yeter; bu yüzden onun yerine hiperozmolar durum baskındır.
Keton cisimlerinin oluşumunda glukagonun rolü nedir?
Malonil-KoA'yı düşürür ve karnitin palmitoiltransferaz I'i serbest bırakır; yağ asitleri mitokondriye girer ve ketonlara oksitlenir. Onu frenleyecek insülin olmadığında süreç kontrolden çıkar.
Kontrolsüz diyabeti olan bir kişi neden çok idrara çıkar ve susar?
Filtre edilen glukoz tübüler taşıma maksimumunu aşar; lümendeki glukoz suyu tutar (osmotik diürez) ve su kaybı osmolaliteyi yükselterek susamayı tetikler.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- Adacıklar ve insülin: salgı ve etkiler
- Glukagon ve karşı düzenleyici hormonlar
- Kan glukozu, glukoz tolerans testi ve HbA1c
- Glukoz transport maksimumu ve böbrek eşiği
- Metabolik asidoz, anyon açığı ve kompanzasyon
- Potasyum dengesi
İlişkili hastalıklar
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Type 2 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.