Fisiologia do diabetes e da cetoacidose
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
No diabetes, a insulina falta ou não funciona bem: a glicose permanece no sangue e, sem insulina, o corpo produz ácidos (corpos cetônicos).
Também chamado: Diabetes mellitus, Cetoacidose diabética
Veja em 3D: Pâncreas
O que é
O diabetes é uma hiperglicemia crônica por falta de insulina (tipo 1) ou por resistência à insulina com falência progressiva das células β (tipo 2). Com insulina baixa e glucagon alto, o corpo se comporta como em um jejum extremo, embora a glicose seja abundante. Quando a insulina está quase ausente, a lipólise descontrolada inunda o fígado de ácidos graxos e sobrevém a cetoacidose.
Como funciona, passo a passo
- Sem insulina, o músculo e a gordura não captam glicose e o fígado continua a produzi-la (glucagon sem oposição): hiperglicemia.
- A glicose filtrada ultrapassa o transporte máximo do túbulo proximal; arrasta água e sódio: diurese osmótica e desidratação.
- A lipase hormônio-sensível, livre do freio da insulina, envia ácidos graxos livres ao fígado.
- O glucagon reduz a malonil-CoA: a carnitina palmitoiltransferase I é liberada e os ácidos graxos entram na mitocôndria.
- A β-oxidação produz mais acetil-CoA do que o ciclo de Krebs consegue usar: formam-se acetoacetato e β-hidroxibutirato.
- Os cetoácidos consomem bicarbonato: acidose metabólica com ânion gap elevado; a respiração profunda (Kussmaul) compensa.
- A acidose e a falta de insulina deslocam o potássio para fora das células; a diurese o perde na urina: depleção do potássio total.
Equações
- AG
- ânion gap, normal ≈8–12 mEq/L
Na cetoacidose aumenta por causa dos cetoácidos não medidos.
- Na⁺
- mEq/L
- glicose
- mg/dL
Acima de ≈320 mOsm/kg, a consciência fica comprometida (estado hiperosmolar).
A glicose alta retira água das células e dilui o sódio; a correção mostra o sódio real.
Diabetes tipo 1 versus tipo 2
| Característica | Tipo 1 | Tipo 2 |
|---|---|---|
| Mecanismo | Destruição autoimune das células β | Resistência à insulina + falência progressiva das células β |
| Insulina e peptídeo C | Muito baixos | Normais ou altos no início, caindo ao longo dos anos |
| Início típico | Infância ou juventude, às vezes com cetoacidose | Idade adulta, insidioso, associado à obesidade |
| Complicação aguda típica | Cetoacidose | Estado hiperglicêmico hiperosmolar |
| Herança | HLA DR3/DR4; baixa concordância entre gêmeos | Poligênica; alta concordância entre gêmeos |
Correlação clínica
- Cetoacidose: poliúria, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico (frutado), respiração de Kussmaul e desidratação; os desencadeantes típicos são infecção e omissão da insulina.
- A resistência à insulina é o núcleo da síndrome metabólica (obesidade central, hipertensão, triglicerídeos altos, HDL baixo).
- A metformina reduz a produção hepática de glicose; não estimula a insulina, por isso, isoladamente, raramente causa hipoglicemia.
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Por que um paciente em cetoacidose tem potássio plasmático normal ou alto quando o potássio corporal está baixo?
A falta de insulina e a acidose deslocam o potássio para fora das células, enquanto a diurese osmótica o perde na urina. Ao administrar insulina, o potássio volta para as células e o potássio plasmático cai.
Por que a cetoacidose é pouco frequente no diabetes tipo 2?
Geralmente resta alguma insulina, suficiente para frear a lipólise e a cetogênese hepática, embora não para controlar a glicose; por isso predomina o estado hiperosmolar.
Que papel o glucagon desempenha na formação de corpos cetônicos?
Reduz a malonil-CoA e libera a carnitina palmitoiltransferase I; os ácidos graxos entram na mitocôndria e são oxidados a corpos cetônicos. Sem a insulina para frear, o processo se descontrola.
Por que uma pessoa com diabetes descontrolado urina muito e sente sede?
A glicose filtrada ultrapassa o transporte tubular máximo; a glicose na luz retém água (diurese osmótica), e a perda de água eleva a osmolalidade e desencadeia a sede.
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As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Type 2 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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