Physiologie des Diabetes und der Ketoazidose

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: hoch

Beim Diabetes fehlt Insulin oder wirkt schlecht: Glukose bleibt im Blut, und fehlt Insulin ganz, bildet der Körper Säuren (Ketonkörper).

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Diabetes mellitus, Diabetische Ketoazidose

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Das Wichtigste

Diagnose: Nüchternglukose ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5 %, 2-h-Glukose nach oraler Belastung ≥200 mg/dL oder Gelegenheitsglukose ≥200 mit Symptomen.
Glukose erscheint im Urin, sobald sie die Nierenschwelle (≈180 mg/dL) überschreitet: osmotische Diurese, Polyurie und Polydipsie.
Ketoazidose = nahezu fehlendes Insulin + hohes Glukagon → Azidose mit erhöhter Anionenlücke und Kußmaul-Atmung.
Bei der Ketoazidose ist das Gesamtkörperkalium niedrig, selbst wenn das Plasmakalium normal oder hoch ist: Insulin wird es fallen lassen.
Der hyperosmolare Zustand (häufiger beim Typ-2-Diabetes) zeigt sehr hohe Glukose und Dehydratation mit wenigen Ketonkörpern: Es bleibt etwas Insulin, das die Lipolyse bremst.
HbA1c spiegelt die mittlere Glukose über ≈2–3 Monate wider (Lebensdauer der Erythrozyten).

Worum es geht

Diabetes ist eine chronische Hyperglykämie durch Insulinmangel (Typ 1) oder Insulinresistenz mit fortschreitendem Versagen der β-Zellen (Typ 2). Bei niedrigem Insulin und hohem Glukagon verhält sich der Körper wie bei extremem Fasten, obwohl reichlich Glukose vorhanden ist. Fehlt Insulin fast völlig, überflutet die ungebremste Lipolyse die Leber mit Fettsäuren, und es folgt eine Ketoazidose.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Ohne Insulin nehmen Muskel und Fett keine Glukose auf, und die Leber bildet weiter Glukose (ungebremstes Glukagon): Hyperglykämie.
Die filtrierte Glukose überschreitet das Transportmaximum des proximalen Tubulus; sie zieht Wasser und Natrium mit: osmotische Diurese und Dehydratation.
Die hormonsensitive Lipase, befreit von der Insulinbremse, schickt freie Fettsäuren zur Leber.
Glukagon senkt das Malonyl-CoA: Die Carnitin-Palmitoyltransferase I wird enthemmt, und Fettsäuren gelangen in die Mitochondrien.
Die β-Oxidation bildet mehr Acetyl-CoA, als der Citratzyklus verwerten kann: Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat entstehen.
Ketosäuren verbrauchen Bicarbonat: metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke; die vertiefte Atmung (Kußmaul) kompensiert.
Azidose und Insulinmangel verlagern Kalium aus den Zellen; die Diurese scheidet es mit dem Urin aus: Gesamtkaliumdepletion.

Gleichungen

AnionenlückeAL = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

AL: Anionenlücke, normal ≈8–12 mEq/L

Bei der Ketoazidose steigt sie wegen nicht gemessener Ketosäuren.

Effektive PlasmaosmolalitätOsm_eff = 2 × Na⁺ + Glukose/18

Na⁺: mEq/L
Glukose: mg/dL

Oberhalb von ≈320 mOsm/kg wird das Bewusstsein beeinträchtigt (hyperosmolarer Zustand).

Glukosekorrigiertes NatriumNa_korr = Na⁺ + 1,6 × (Glukose − 100)/100

Hohe Glukose zieht Wasser aus den Zellen und verdünnt das Natrium; die Korrektur zeigt das wahre Natrium.

Typ-1- versus Typ-2-Diabetes

Merkmal	Typ 1	Typ 2
Mechanismus	Autoimmune Zerstörung der β-Zellen	Insulinresistenz + fortschreitendes Versagen der β-Zellen
Insulin und C-Peptid	Sehr niedrig	Anfangs normal oder hoch, über die Jahre abnehmend
Typischer Beginn	Kindheit oder Jugend, manchmal mit Ketoazidose	Erwachsenenalter, schleichend, mit Adipositas verbunden
Typische akute Komplikation	Ketoazidose	Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom
Vererbung	HLA DR3/DR4; geringe Zwillingskonkordanz	Polygen; hohe Zwillingskonkordanz

Klinischer Bezug

Ketoazidose: Polyurie, Erbrechen, Bauchschmerzen, fruchtiger Atemgeruch, Kußmaul-Atmung und Dehydratation; typische Auslöser sind Infektionen und ausgelassene Insulingaben.
Die Insulinresistenz ist der Kern des metabolischen Syndroms (Stammfettsucht, Hypertonie, hohe Triglyzeride, niedriges HDL).
Metformin senkt die hepatische Glukoseabgabe; es stimuliert kein Insulin und verursacht daher allein selten eine Hypoglykämie.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum hat ein Patient in Ketoazidose ein normales oder hohes Plasmakalium, obwohl das Körperkalium niedrig ist?

Insulinmangel und Azidose verlagern Kalium aus den Zellen, während die osmotische Diurese es mit dem Urin ausscheidet. Sobald Insulin gegeben wird, kehrt Kalium in die Zellen zurück, und das Plasmakalium fällt.

Warum ist die Ketoazidose beim Typ-2-Diabetes selten?

Meist bleibt etwas Insulin übrig, genug, um Lipolyse und hepatische Ketogenese zu bremsen, wenn auch nicht, um die Glukose zu kontrollieren; daher überwiegt stattdessen der hyperosmolare Zustand.

Welche Rolle spielt Glukagon bei der Ketonkörperbildung?

Es senkt das Malonyl-CoA und enthemmt die Carnitin-Palmitoyltransferase I; Fettsäuren gelangen in die Mitochondrien und werden zu Ketonkörpern oxidiert. Ohne Insulin als Bremse gerät der Vorgang außer Kontrolle.

Warum uriniert ein Mensch mit unkontrolliertem Diabetes viel und hat Durst?

Die filtrierte Glukose überschreitet das tubuläre Transportmaximum; Glukose im Lumen hält Wasser zurück (osmotische Diurese), und der Wasserverlust erhöht die Osmolalität und löst Durst aus.

In der Pharmakologie

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Type 2 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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