Durgical
TR
Uygulama

Fibrinoliz ve doğal antikoagülanlar

  • Düzenlenme
  • Sınav önceliği: orta

Kanın pıhtıları küçük tutan yerleşik frenleri ve damar iyileştiğinde onları eriten bir temizlik enzimi, plazmin vardır.

Güncellendi

Diğer adları: Antitrombin, Protein C ve S, Plazmin

3B olarak görün: Karaciğer (hepar)

Nedir

Koagülasyon doğal antikoagülanlarla lokal tutulur: antitrombin, protein C–protein S sistemi, doku faktörü yolu inhibitörü ve endotelin kendisi. Damar onarıldığında fibrinoliz pıhtıyı uzaklaştırır: doku plazminojen aktivatörü plazminojeni plazmine dönüştürür; plazmin de fibrini D-dimer gibi parçalara ayırır. Bu frenlerin kalıtsal veya edinsel zayıflığı tromboza yol açar.

Nasıl çalışır, adım adım

  1. Sağlıklı endotel trombomodulin ve heparan sülfat eksprese eder; tPA, prostasiklin ve nitrik oksit salgılar.
  2. Pıhtıdan kaçan trombin trombomoduline bağlanır → artık fibrin üretmek yerine protein C'yi aktive eder.
  3. Aktive protein C, protein S ile birlikte Va ve VIIIa'yı inaktive eder → protrombinaz ve tenaz yavaşlar.
  4. Heparan sülfata (veya heparine) bağlı antitrombin trombini ve Xa'yı nötralize eder.
  5. TFPI, ilk patlamadan sonra doku faktörü–VIIa–Xa kompleksini kapatır.
  6. Pıhtının içinde tPA ve plazminojen fibrine bağlanır → plazmin tam ihtiyaç duyulan yerde oluşur.
  7. Plazmin fibrini, D-dimer de dahil olmak üzere yıkım ürünlerine ayırır; serbest plazmin α2-antiplazmin tarafından nötralize edilir.

Düzenlenme

  • +tPA (endotel), ürokinaz: Plazminojeni plazmine dönüştürür
  • +Heparin ve heparan sülfat: Antitrombini hızlandırır
  • +Trombomodulin: Trombini bir protein C aktivatörüne dönüştürür
  • −PAI-1 (obezite, inflamasyon ve gebelikte artar): tPA'yı inhibe eder, fibrinolizi yavaşlatır
  • −α2-antiplazmin, TAFI: Pıhtıyı erken lizise karşı korur

Klinik bağlantı

  • Antitrombin eksikliği (kalıtsal veya nefrotik sendromda kayıp) tromboza ve heparine dirence yol açar.
  • DİK'te fibrinoliz yoğundur: yüksek D-dimer, düşük fibrinojen.
  • D-dimer gebelikte, cerrahiden sonra, kanserde, enfeksiyonda ve ileri yaşta da yüksektir; bu nedenle pozitif bir sonuç özgül değildir.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Antitrombin eksikliği olan bir hastada heparin neden etkisini yitirir?

Heparinin kendine ait antikoagülan etkisi yoktur; antitrombine bağlanarak onun trombin ve Xa inhibisyonunu hızlandırarak etki eder. Antitrombin olmadan hızlandırılacak pek bir şey kalmaz.

Faktör V Leiden venöz tromboz riskini nasıl artırır?

Bir nokta mutasyonu faktör Va'yı aktive protein C tarafından parçalanmaya dirençli hâle getirir; böylece protrombinaz daha uzun süre aktif kalır ve daha fazla trombin oluşur.

D-dimer trombozu doğrulamaktan çok dışlamada neden daha yararlıdır?

Cerrahi, enfeksiyon, gebelik ve kanser dahil çapraz bağlı fibrinin her türlü yıkımı onu yükseltir; ancak normal bir değer çok az fibrinin parçalandığı anlamına gelir ve yakın zamanda pıhtı oluşumunu olasılık dışı kılar.

K vitamini antagonisti tedavisinin ilk günleri neden pıhtılaşmayı kolaylaştırabilir?

Protein C'nin yarı ömrü çoğu prokoagülan faktörden kısadır, bu nedenle ilk o düşer; faktör II ve X düşene kadar denge kısa süreliğine tromboz lehine bozulur.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: D-Dimer Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.