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Fibrinolyse und natürliche Antikoagulanzien

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Das Blut hat eingebaute Bremsen, die Gerinnsel klein halten, und ein Aufräumenzym, Plasmin, das sie auflöst, sobald das Gefäß verheilt ist.

Aktualisiert

Auch genannt: Antithrombin, Protein C und S, Plasmin

In 3D ansehen: Leber (Hepar)

Worum es geht

Die Gerinnung wird durch natürliche Antikoagulanzien lokal begrenzt: Antithrombin, das Protein-C-Protein-S-System, den Tissue Factor Pathway Inhibitor und das Endothel selbst. Ist das Gefäß repariert, entfernt die Fibrinolyse das Gerinnsel: Der Gewebe-Plasminogenaktivator wandelt Plasminogen in Plasmin um, das Fibrin in Fragmente wie D-Dimere spaltet. Angeborene oder erworbene Schwächen dieser Bremsen verursachen Thrombosen.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Gesundes Endothel exprimiert Thrombomodulin und Heparansulfat und setzt tPA, Prostazyklin und Stickstoffmonoxid frei.
  2. Thrombin, das aus dem Gerinnsel entweicht, bindet an Thrombomodulin → es aktiviert nun Protein C, statt Fibrin zu bilden.
  3. Aktiviertes Protein C inaktiviert mit Protein S Va und VIIIa → Prothrombinase und Tenase werden gebremst.
  4. Antithrombin, gebunden an Heparansulfat (oder Heparin), neutralisiert Thrombin und Xa.
  5. TFPI schaltet nach dem anfänglichen Schub den Komplex aus Gewebefaktor, VIIa und Xa ab.
  6. Im Gerinnsel binden tPA und Plasminogen an Fibrin → Plasmin entsteht genau dort, wo es gebraucht wird.
  7. Plasmin spaltet Fibrin in Abbauprodukte, darunter D-Dimere; freies Plasmin wird durch α2-Antiplasmin neutralisiert.

Regulation

  • +tPA (Endothel), Urokinase: Wandeln Plasminogen in Plasmin um
  • +Heparin und Heparansulfat: Beschleunigen Antithrombin
  • +Thrombomodulin: Macht Thrombin zu einem Aktivator von Protein C
  • −PAI-1 (erhöht bei Adipositas, Entzündung, Schwangerschaft): Hemmt tPA, verlangsamt die Fibrinolyse
  • −α2-Antiplasmin, TAFI: Schützen das Gerinnsel vor vorzeitiger Lyse

Klinischer Bezug

  • Ein Antithrombinmangel (angeboren oder durch Verlust beim nephrotischen Syndrom) verursacht Thrombosen und Heparinresistenz.
  • Bei DIC ist die Fibrinolyse intensiv: hohe D-Dimere, niedriges Fibrinogen.
  • D-Dimere sind auch in der Schwangerschaft, nach Operationen, bei Krebs, Infektionen und im höheren Alter erhöht, daher ist ein positives Ergebnis nicht spezifisch.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum verliert Heparin bei einem Patienten mit Antithrombinmangel seine Wirkung?

Heparin hat keine eigene gerinnungshemmende Aktivität; es wirkt, indem es an Antithrombin bindet und dessen Hemmung von Thrombin und Xa beschleunigt. Ohne Antithrombin gibt es kaum etwas zu beschleunigen.

Wie erhöht Faktor-V-Leiden das Risiko einer venösen Thrombose?

Eine Punktmutation macht Faktor Va resistent gegen die Spaltung durch aktiviertes Protein C, sodass die Prothrombinase länger aktiv bleibt und mehr Thrombin entsteht.

Warum eignen sich D-Dimere eher zum Ausschluss als zur Bestätigung einer Thrombose?

Jeder Abbau von quervernetztem Fibrin erhöht sie, auch bei Operation, Infektion, Schwangerschaft und Krebs; ein normaler Wert bedeutet dagegen, dass kaum Fibrin lysiert wird, was ein frisches Gerinnsel unwahrscheinlich macht.

Warum können die ersten Tage einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten die Gerinnung begünstigen?

Protein C hat eine kürzere Halbwertszeit als die meisten gerinnungsfördernden Faktoren und fällt daher zuerst ab; bis die Faktoren II und X sinken, kippt das Gleichgewicht kurzzeitig in Richtung Thrombose.

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Quellen: D-Dimer Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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