Primer hemostaz ve trombositler
- Mekanizma
- Sınav önceliği: yüksek
Bir damar kesildiğinde daralır ve trombositler yaraya yapışarak saniyeler ile dakikalar içinde yumuşak bir tıkaç oluşturur.
Diğer adları: Trombosit tıkacı, Trombosit adezyonu ve agregasyonu
3B olarak görün: Dalak (splen) · Karaciğer (hepar)
Nedir
Primer hemostaz, damar hasarına ilk yanıttır: vazokonstriksiyon ve trombosit tıkacı. Trombositler von Willebrand faktörü aracılığıyla açığa çıkan kollajene yapışır, aktive olur, daha fazla trombositi çağıran sinyaller salgılar ve fibrinojen aracılığıyla birbirine bağlanır. Tıkaç, koagülasyon kaskadı onu fibrinle güçlendirene kadar (sekonder hemostaz) kırılgandır.
Nasıl çalışır, adım adım
- Hasar → refleks ve endotelin aracılı vazokonstriksiyon akımı kısa süreliğine azaltır.
- Subendotelyal kollajen ve doku faktörü açığa çıkar; endotel ve plazmadan gelen vWF kollajene bağlanır.
- Trombosit GPIb'si vWF'ye bağlanır → trombositler yavaşlar ve yapışır; GPVI ve α2β1 integrini doğrudan kollajene bağlanır.
- Adezyon trombositleri aktive eder → şekil değişikliği (psödopodlu küreler) ve yüzeyde fosfatidilserin.
- Granüller ADP, serotonin ve Ca²⁺ salgılar; araşidonik asit COX-1 ile TXA₂'ye dönüştürülür.
- ADP ve TXA₂ yakından geçen trombositleri çağırır ve aktive eder (pozitif geri bildirim); en güçlü aktivatör trombindir.
- İçeriden dışarıya sinyalleme GPIIb/IIIa'yı değiştirir → fibrinojen ve vWF'ye bağlanır → trombositler agrege olarak tıkaç oluşturur.
- Aktive trombosit yüzeyi koagülasyon komplekslerine ev sahipliği yapar; ardından fibrin tıkacı stabilize eder ve pıhtı retrakte olur.
Referans değerler
| Parametre | Değer | Not |
|---|---|---|
| Trombosit sayısı | ≈150.000–450.000/µL | |
| Trombosit ömrü | ≈7–10 gün | |
| Dalakta tutulan trombositler | ≈toplamın üçte biri | splenomegalide daha fazla |
| Spontan kanama riski | ≈10.000–20.000/µL'nin altında belirgin şekilde artar |
Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.
Düzenlenme
- +Kollajen, vWF, trombin: Adezyon ve güçlü aktivasyon
- +ADP (P2Y12) ve tromboksan A₂: Daha fazla trombosit çağırır; tıkacı güçlendirir
- +Trombopoetin (karaciğer): Megakaryosit üretimini artırır
- −Prostasiklin (PGI₂) ve nitrik oksit: Trombositlerde cAMP/cGMP'yi artırır; sağlıklı endotelin yapışkan olmamasını sağlar
- −Asetilsalisilik asit, NSAİİ'ler: TXA₂ sentezini bloke eder (asetilsalisilik asit geri dönüşsüz olarak)
Primer hemostaz bozuklukları
| Bozukluk | Bozulan öğe | Sayı | İpucu |
|---|---|---|---|
| Von Willebrand hastalığı | vWF (adezyon) ve düşük faktör VIII | Normal | Mukozal kanama; aPTZ uzun olabilir |
| Bernard–Soulier sendromu | GPIb | Düşük, dev trombositler | Ristosetin ile agregasyon olmaz |
| Glanzmann trombastenisi | GPIIb/IIIa | Normal | ADP veya kollajene agregasyon yok |
| Asetilsalisilik asit veya üremi | TXA₂ sentezi / trombosit işlevi | Normal | Uzamış trombosit işlev testleri |
| Trombositopeni (İTP, dang humması) | Trombosit sayısı | Düşük | Peteşi, purpura |
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Asetilsalisilik asite tek bir maruziyet trombositleri neden yaklaşık bir hafta etkiler?
Asetilsalisilik asit COX-1'i geri dönüşsüz olarak asetiller. Trombositlerin çekirdeği yoktur ve yeni enzim üretemez; bu nedenle TXA₂ sentezi, 7–10 gün içinde yeni trombositler onların yerini alana kadar düşük kalır.
Trombosit sayısı normalken von Willebrand hastalığı aPTZ'yi neden uzatabilir?
vWF, faktör VIII'i klirensten korur. Düşük vWF, aPTZ ile ölçülen bir intrinsik yol faktörü olan faktör VIII'i düşürür.
Trombosit bozukluklarına bağlı kanama neden kesiden hemen sonra başlarken hemofili kanaması çoğu zaman gecikir?
Trombosit tıkacı ilk mühürdür; o olmadan kanama hemen başlar. Hemofilide tıkaç oluşur ama fibrinle güçlendirilmez; bu yüzden daha sonra çözülür ve kanama yeniden başlar.
Sağlıklı endotel trombositlerin yapışmasını nasıl önler?
Trombositlerde cAMP ve cGMP'yi artıran prostasiklin ve nitrik oksit salgılar, ADP'yi ektonükleotidazlarla yıkar ve kollajeni sağlam bir örtünün arkasında saklar.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- Koagülasyon kaskadı
- Koagülasyon testleri: PZ/INR, aPTZ ve trombositler
- Tromboz ve kanama: Virchow triadı ve hemostaz bozuklukları
- Fibrinoliz ve doğal antikoagülanlar
İlişkili hastalıklar
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Platelet Tests (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.