Tromboz ve kanama: Virchow triadı ve hemostaz bozuklukları

Mekanizma
Sınav önceliği: orta

Pıhtılar kanın yavaş aktığı, damar duvarının hasarlı olduğu veya kanın kolay pıhtılaştığı yerde oluşur. Trombositler veya faktörler bozulursa kanama olur.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Virchow triadı, Kanama bozuklukları, Trombofili

3B olarak görün: Büyük safen ven (v. saphena magna) · Popliteal ven (v. poplitea) · Femoral arter (a. femoralis) · Karaciğer (hepar)

Temel noktalar

Virchow triadı: staz (hareketsizlik, uzun yolculuk, kalp yetmezliği), endotel hasarı (cerrahi, travma, kateterler), hiperkoagülabilite (kanser, gebelik, östrojen, kalıtsal trombofili).
Venöz trombüsler kırmızıdır (fibrin ve eritrositler, düşük akım) → antikoagülanlarla önlenir; arteriyel trombüsler beyazdır (trombositten zengin, yırtılmış plak üzerinde yüksek kayma kuvveti) → antiagregan ilaçlar.
Bacaktaki bir derin ven trombüsü akciğerlere emboli yapabilir: pulmoner emboli.
Trombosit tipi kanama: deri ve mukoza, peteşi, hemen başlar. Faktör tipi kanama: eklemler ve kaslar, büyük hematomlar, gecikmiş tekrar kanama.
DİK: yaygın aktivasyon trombositleri ve faktörleri tüketir → aynı anda mikrotrombüsler ve kanama.
Siroz 'yeniden dengelenmiş' bir durumdur: prokoagülan faktörler ve trombositler düşüktür, ancak protein C ve S de düşük, faktör VIII ve vWF ise yüksektir; bu nedenle hastalar hem kanayabilir hem pıhtı oluşturabilir.

Nedir

Hemostaz, pıhtılaşma ile onun frenleri arasında bir dengedir. Tromboz bu denge sağlam bir damar içinde bozulduğunda ortaya çıkar; Virchow triadı bozulmanın üç yolunu adlandırır: staz, endotel hasarı ve hiperkoagülabilite. Kanama bozuklukları dengeyi diğer yöne bozar ve kanamanın örüntüsü suçlunun trombositler mi yoksa pıhtılaşma faktörleri mi olduğunu gösterir.

Nasıl çalışır, adım adım

Staz, aktive faktörlerin birikmesine izin verir ve onların seyrelmesini veya karaciğer tarafından temizlenmesini engeller.
Düşük akım bacak venlerinin kapak ceplerinde O₂'yi ve kayma kuvvetini de azaltır → endotel prokoagülan hâle gelir.
Endotel hasarı doku faktörünü ve kollajeni açığa çıkarır, trombomodulin ve prostasiklini ortadan kaldırır.
Hiperkoagülabilite daha fazla faktör veya daha az fren ekler (faktör V Leiden, antitrombin veya protein C/S eksikliği, antifosfolipid antikorları, östrojen).
Venlerde fibrinden zengin bir trombüs akım boyunca büyür ve kopabilir → pulmoner arterlere emboli.
Arterlerde plak yırtılması trombojenik materyali yüksek kayma kuvveti altında açığa çıkarır → trombositten zengin trombüs → infarktüs.
Kanama bozukluklarında eksik trombosit işlevi ilk mühürlemeyi engeller; eksik bir faktör ise fibrinsiz, daha sonra çözülen bir mühür bırakır.

Kanamanın iki yolu

Özellik	Trombosit veya vWF bozukluğu	Pıhtılaşma faktörü bozukluğu
Tipik yerler	Deri, diş etleri, burun, adet, bağırsak	Eklemler, kaslar, derin dokular
Deri lezyonları	Peteşi, küçük morluklar	Büyük hematomlar
Kesiden sonra zamanlama	Hemen	Gecikmiş, saatler sonra tekrarlar
Örnekler	Trombositopeni, von Willebrand hastalığı, asetilsalisilik asit	Hemofili A ve B, K vitamini eksikliği, karaciğer yetmezliği

Klinik bağlantı

Uzun süreli hareketsizlik (cerrahi, uzun otobüs veya uçak yolculukları, yatak istirahati) ve gebelik, bacak ven trombozu için sık görülen risk durumlarıdır.
Sepsis DİK'in sık bir tetikleyicisidir: sitokinler monositlerde ve endotelde doku faktörünü indükler.
Yenidoğanlarda K vitamini eksiktir; doğumda K vitamini profilaksisi ilk haftalarda faktör tipi kanamayı önler.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Venöz trombozda neden antikoagülanlar, arteriyel trombozda neden antiagregan ilaçlar tercih edilir?

Venöz pıhtılar düşük akımda oluşur ve koagülasyon kaskadının yönlendirdiği, çoğunlukla fibrin ve eritrositlerden oluşan yapılardır. Arteriyel pıhtılar plaklar üzerinde yüksek kayma kuvvetinde oluşur, trombositten zengindir ve trombosit aktivasyonuyla yönlendirilir.

DİK neden hem tromboza hem kanamaya yol açar?

Sistemik doku faktörü aktivitesi her yerde mikrotrombüsler oluşturarak trombositleri, fibrinojeni ve faktörleri tüketir; bunlar tükendiğinde ve fibrinoliz aktif olduğunda kanama başlar.

Bir hastada hafif bir yaralanmadan saatler sonra diz eklemine kanama oluyor. En olası bozukluk türü hangisidir?

Hemofili gibi bir pıhtılaşma faktörü bozukluğu: trombosit tıkacı oluşur, ancak yeterli trombin ve fibrin olmadan stabilize edilemez ve kanama derin dokulara yeniden başlar.

Sirozu ve yüksek INR'si olan bir hastada neden yine de portal ven trombozu gelişebilir?

Karaciğer protein C, protein S ve antitrombini de daha az üretir, faktör VIII ve vWF artar ve portal akım yavaştır; bu nedenle hemostaz yeniden dengelenmiştir ve pıhtılaşma lehine bozulabilir.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Acute Pulmonary Embolism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.