Fibrinolyse et anticoagulants naturels
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
Le sang a des freins intégrés qui limitent la taille des caillots, et une enzyme de nettoyage, la plasmine, qui les dissout une fois le vaisseau guéri.
Aussi appelé: Antithrombine, Protéines C et S, Plasmine
Voir en 3D: Foie
De quoi s'agit-il
La coagulation reste localisée grâce aux anticoagulants naturels : l'antithrombine, le système protéine C–protéine S, l'inhibiteur de la voie du facteur tissulaire et l'endothélium lui-même. Une fois le vaisseau réparé, la fibrinolyse élimine le caillot : l'activateur tissulaire du plasminogène transforme le plasminogène en plasmine, qui découpe la fibrine en fragments comme les D-dimères. Une faiblesse héréditaire ou acquise de ces freins provoque des thromboses.
Fonctionnement, étape par étape
- L'endothélium sain exprime la thrombomoduline et l'héparane sulfate et libère tPA, prostacycline et monoxyde d'azote.
- La thrombine qui s'échappe du caillot se lie à la thrombomoduline → elle active alors la protéine C au lieu de former de la fibrine.
- La protéine C activée, avec la protéine S, inactive le Va et le VIIIa → la prothrombinase et la ténase ralentissent.
- L'antithrombine, liée à l'héparane sulfate (ou à l'héparine), neutralise la thrombine et le Xa.
- Le TFPI éteint le complexe facteur tissulaire–VIIa–Xa après l'explosion initiale.
- Dans le caillot, le tPA et le plasminogène se fixent sur la fibrine → la plasmine se forme exactement là où elle est nécessaire.
- La plasmine clive la fibrine en produits de dégradation, dont les D-dimères ; la plasmine libre est neutralisée par l'α2-antiplasmine.
Régulation
- +tPA (endothélium), urokinase: Convertissent le plasminogène en plasmine
- +Héparine et héparane sulfate: Accélèrent l'antithrombine
- +Thrombomoduline: Transforme la thrombine en activateur de la protéine C
- −PAI-1 (augmente dans l'obésité, l'inflammation, la grossesse): Inhibe le tPA, ralentit la fibrinolyse
- −α2-antiplasmine, TAFI: Protègent le caillot d'une lyse précoce
Corrélation clinique
- Le déficit en antithrombine (héréditaire ou par perte dans le syndrome néphrotique) provoque des thromboses et une résistance à l'héparine.
- Dans la CIVD, la fibrinolyse est intense : D-dimères élevés, fibrinogène bas.
- Les D-dimères sont aussi élevés pendant la grossesse, après une chirurgie, en cas de cancer, d'infection et chez le sujet âgé ; un résultat positif n'est donc pas spécifique.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'héparine perd-elle son effet chez un patient ayant un déficit en antithrombine ?
L'héparine n'a pas d'activité anticoagulante propre ; elle agit en se liant à l'antithrombine et en accélérant l'inhibition de la thrombine et du Xa. Sans antithrombine, il y a peu à accélérer.
Comment le facteur V Leiden augmente-t-il le risque de thrombose veineuse ?
Une mutation ponctuelle rend le facteur Va résistant au clivage par la protéine C activée ; la prothrombinase reste donc active plus longtemps et davantage de thrombine se forme.
Pourquoi les D-dimères sont-ils plus utiles pour exclure que pour confirmer une thrombose ?
Toute dégradation de fibrine pontée les augmente, y compris chirurgie, infection, grossesse et cancer ; mais une valeur normale signifie que peu de fibrine est lysée, ce qui rend un caillot récent peu probable.
Pourquoi les premiers jours d'un traitement par antivitamine K peuvent-ils favoriser la coagulation ?
La protéine C a une demi-vie plus courte que la plupart des facteurs procoagulants et baisse donc en premier ; tant que les facteurs II et X n'ont pas baissé, la balance penche brièvement vers la thrombose.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
- La cascade de la coagulation
- Thrombose et saignement : triade de Virchow et anomalies de l'hémostase
- Tests de coagulation : TP/INR, TCA et plaquettes
- Hémostase primaire et plaquettes
Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: D-Dimer Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
Vous avez repéré une erreur ?Nous améliorons sans cesse le contenu pour la communauté. Dites-nous ce qui ne va pas et notre équipe le vérifiera.Signaler une erreur
Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.
