Durgical
TR
Uygulama

Kan basıncının böbrek tarafından uzun vadeli kontrolü

  • Düzenlenme
  • Sınav önceliği: orta

Uzun vadede kan basıncını böbrekler belirler: basınç yükselirse, basınç yeniden düşene kadar daha fazla tuz ve su atarlar.

Güncellendi

Diğer adları: Basınç natriürezi

3B olarak görün: Böbrekler (renes) · Sol renal arter (a. renalis sinistra) · Sağ renal arter (a. renalis dextra) · Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra)

Nedir

Arteriyel basınç yükseldiğinde böbrek daha fazla sodyum ve su atar (basınç natriürezi ve diürezi); ekstraselüler volüm azalır ve basınç geri döner. Denge basıncı, tuz atılımının alıma eşit olduğu basınçtır. Bu nedenle hipertansiyonun sürmesi için böbreğin yenen tuzu atabilmek için daha yüksek bir basınca ihtiyaç duyması gerekir.

Nasıl çalışır, adım adım

  1. Arteriyel basınç herhangi bir nedenle yükselir.
  2. Peritübüler kapiller ve renal interstisyel basınç yükselir ve proksimal tübülde daha az sodyum geri emilir.
  3. Renin baskılanır: anjiyotensin II ve aldosteron azalır ve tübül daha da az sodyum tutar.
  4. Alınandan daha fazla sodyum ve su atılır.
  5. Ekstraselüler volüm, ortalama dolum basıncı ve venöz dönüş azalır.
  6. Kardiyak debi düşer ve zamanla doku otoregülasyonu periferik direnci de azaltır.
  7. Basınç, atılımın alıma eşit olduğu düzeye geri yerleşir.

Denklemler

Ortalama arter basıncıOAB = KD × SVD
KD
kardiyak debi
SVD
sistemik vasküler direnç

Böbrek formülü değiştirmez; volümü değiştirir, bu da debiyi değiştirir ve ardından otoregülasyon direnci ayarlar.

Düzenlenme

  • +Anjiyotensin II: Efferent arteriyolü daraltır, proksimal sodyum geri emilimini artırır ve aldosteronu uyarır: renal eğriyi daha yüksek basınçlara kaydırır.
  • +Aldosteron: Toplayıcı kanalda sodyum tutar.
  • +Renal sempatik sinirler: Renin salgılatır ve sodyum geri emilimini artırır.
  • −Atriyal natriüretik peptitler: Atriyumlar gerildiğinde filtrasyonu ve sodyum atılımını artırır.
  • −Basınç natriürezi: Basınç denge noktasının üzerinde kaldığı sürece fazla tuzu ve suyu uzaklaştırır.

Klinik bağlantı

  • Kronik böbrek hastalığında nefronlar kaybolur: aynı tuzu atmak için daha fazla basınç gerekir ve hipertansiyon neredeyse kuraldır.
  • Renal arter stenozu böbreğin «gördüğü» basıncı düşürür ve tuzun atılabilmesi için sistemik basıncı yükselmeye zorlar.
  • Diüretikler ve tuz kısıtlaması basıncı düşürür, çünkü aynı volüm dengesi üzerinden etki ederler.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Böbrekleri sağlıklı bir kişiye büyük bir volüm yüklemesi yapılırsa basınç neden günler içinde başlangıç düzeyine döner?

Yüksek basınç, fazla volüm ortadan kalkana kadar sodyum ve su atılımını artırır (basınç natriürezi); denge, atılımın alıma eşit olduğu noktaya geri döner.

Hipertansiyonun sürmesi için böbrekte ne olması gerekir?

Renal fonksiyon eğrisi sağa kaymalıdır: böbrek yenen tuzu atabilmek için daha yüksek bir basınca ihtiyaç duyar.

ACE inhibitörü kullanan bir kişi neden tuza daha duyarlı hâle gelir?

Anjiyotensin II olmadan böbrek sodyum geri emilimini alıma göre ayarlayamaz; renal eğri yassılaşır ve tuzdaki her değişiklik basıncı daha fazla değiştirir.

Baroreseptörler arteriyel basıncı neden uzun vadede belirlemez?

Bir iki gün içinde yeni basınca yeniden ayarlanır ve ona karşı koymayı bırakırlar; kalıcı ayarlama renal tuz ve su dengesinden gelir.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.