Langfristige Blutdruckregulation durch die Niere
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel
Langfristig wird der Blutdruck von den Nieren bestimmt: Steigt der Druck, scheiden sie mehr Salz und Wasser aus, bis er wieder sinkt.
Auch genannt: Drucknatriurese
In 3D ansehen: Nieren (Renes) · Linke Nierenarterie (Arteria renalis sinistra) · Rechte Nierenarterie (Arteria renalis dextra) · Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)
Worum es geht
Steigt der arterielle Druck, scheidet die Niere mehr Natrium und Wasser aus (Drucknatriurese und Druckdiurese); das Extrazellulärvolumen sinkt, und der Druck kehrt zurück. Der Gleichgewichtsdruck ist derjenige, bei dem die Salzausscheidung der Zufuhr entspricht. Damit eine Hypertonie bestehen bleibt, muss die Niere also einen höheren Druck benötigen, um das aufgenommene Salz auszuscheiden.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Der arterielle Druck steigt aus irgendeinem Grund.
- Der Druck in den peritubulären Kapillaren und im renalen Interstitium steigt, und im proximalen Tubulus wird weniger Natrium reabsorbiert.
- Renin wird unterdrückt: Angiotensin II und Aldosteron sinken, und der Tubulus hält noch weniger Natrium zurück.
- Es wird mehr Natrium und Wasser ausgeschieden als aufgenommen.
- Extrazellulärvolumen, mittlerer Füllungsdruck und venöser Rückstrom sinken.
- Das Herzzeitvolumen fällt ab, und mit der Zeit senkt die Autoregulation der Gewebe auch den peripheren Widerstand.
- Der Druck pendelt sich wieder dort ein, wo die Ausscheidung der Zufuhr entspricht.
Gleichungen
- HZV
- Herzzeitvolumen
- TPR
- totaler peripherer Widerstand (systemischer Gefäßwiderstand)
Die Niere ändert nicht die Formel; sie ändert das Volumen, das das Herzzeitvolumen verschiebt, und die Autoregulation passt dann den Widerstand an.
Regulation
- +Angiotensin II: Verengt die efferente Arteriole, steigert die proximale Natriumreabsorption und stimuliert Aldosteron: verschiebt die renale Kurve zu höheren Drücken.
- +Aldosteron: Hält Natrium im Sammelrohr zurück.
- +Renale Sympathikusnerven: Setzen Renin frei und steigern die Natriumreabsorption.
- −Atriale natriuretische Peptide: Erhöhen Filtration und Natriumausscheidung, wenn die Vorhöfe gedehnt sind.
- −Drucknatriurese: Entfernt überschüssiges Salz und Wasser, solange der Druck über dem Gleichgewichtspunkt liegt.
Klinischer Bezug
- Bei chronischer Nierenerkrankung gehen Nephrone verloren: Es wird mehr Druck benötigt, um dieselbe Salzmenge auszuscheiden, und eine Hypertonie ist fast die Regel.
- Eine Nierenarterienstenose senkt den Druck, den die Niere „sieht“, und zwingt den systemischen Druck nach oben, damit das Salz ausgeschieden wird.
- Diuretika und Salzrestriktion senken den Druck, weil sie an genau diesem Volumengleichgewicht ansetzen.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Wenn ein Mensch mit gesunden Nieren eine große Volumenbelastung erhält, warum kehrt der Druck innerhalb von Tagen zum Ausgangswert zurück?
Der hohe Druck steigert die Natrium- und Wasserausscheidung (Drucknatriurese), bis das zusätzliche Volumen verschwunden ist; das Gleichgewicht kehrt dorthin zurück, wo die Ausscheidung der Zufuhr entspricht.
Was muss in der Niere geschehen, damit eine Hypertonie bestehen bleibt?
Die renale Funktionskurve muss sich nach rechts verschieben: Die Niere benötigt einen höheren Druck, um das aufgenommene Salz auszuscheiden.
Warum wird ein Mensch unter einem ACE-Hemmer salzsensitiver?
Ohne Angiotensin II kann die Niere die Natriumreabsorption nicht an die Zufuhr anpassen; die renale Kurve flacht ab, und jede Änderung der Salzzufuhr verschiebt den Druck stärker.
Warum bestimmen die Barorezeptoren den arteriellen Druck nicht langfristig?
Sie stellen sich innerhalb von ein bis zwei Tagen auf den neuen Druck ein und wirken ihm nicht mehr entgegen; die dauerhafte Anpassung kommt aus dem renalen Salz- und Wasserhaushalt.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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