Contrôle rénal à long terme de la pression artérielle
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
À long terme, la pression artérielle est fixée par les reins : si elle monte, ils excrètent plus de sel et d'eau jusqu'à ce qu'elle redescende.
Aussi appelé: Natriurèse de pression
Voir en 3D: Reins · Artère rénale gauche · Artère rénale droite · Glande surrénale gauche
De quoi s'agit-il
Quand la pression artérielle augmente, le rein excrète davantage de sodium et d'eau (natriurèse et diurèse de pression) ; le volume extracellulaire diminue et la pression revient. La pression d'équilibre est celle à laquelle l'excrétion de sel égale les apports. Pour qu'une hypertension persiste, le rein doit donc avoir besoin d'une pression plus élevée pour excréter le sel consommé.
Fonctionnement, étape par étape
- La pression artérielle augmente, quelle qu'en soit la raison.
- La pression des capillaires péritubulaires et de l'interstitium rénal augmente, et moins de sodium est réabsorbé dans le tube proximal.
- La rénine est freinée : l'angiotensine II et l'aldostérone diminuent, et le tubule retient encore moins de sodium.
- Plus de sodium et d'eau sont excrétés qu'il n'en est apporté.
- Le volume extracellulaire, la pression moyenne de remplissage et le retour veineux diminuent.
- Le débit cardiaque baisse et, avec le temps, l'autorégulation tissulaire abaisse aussi la résistance périphérique.
- La pression se rétablit là où l'excrétion égale les apports.
Équations
- Qc
- débit cardiaque
- RVS
- résistances vasculaires systémiques
Le rein ne change pas la formule ; il modifie le volume, ce qui fait varier le débit, puis l'autorégulation ajuste la résistance.
Régulation
- +Angiotensine II: Contracte l'artériole efférente, renforce la réabsorption proximale du sodium et stimule l'aldostérone : décale la courbe rénale vers des pressions plus élevées.
- +Aldostérone: Retient le sodium dans le tube collecteur.
- +Nerfs sympathiques rénaux: Libèrent de la rénine et augmentent la réabsorption du sodium.
- −Peptides natriurétiques auriculaires: Augmentent la filtration et l'excrétion du sodium quand les oreillettes sont distendues.
- −Natriurèse de pression: Élimine l'excès de sel et d'eau tant que la pression reste au-dessus du point d'équilibre.
Corrélation clinique
- Dans la maladie rénale chronique, des néphrons sont perdus : il faut plus de pression pour excréter le même sel, et l'hypertension est presque la règle.
- La sténose de l'artère rénale abaisse la pression « vue » par le rein et force la pression systémique à monter pour que le sel soit excrété.
- Les diurétiques et la restriction sodée abaissent la pression, car ils agissent sur ce même bilan de volume.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Si une personne aux reins sains reçoit une forte charge de volume, pourquoi sa pression revient-elle à la valeur de base en quelques jours ?
La pression élevée augmente l'excrétion de sodium et d'eau (natriurèse de pression) jusqu'à disparition du volume en excès ; l'équilibre revient là où l'excrétion égale les apports.
Que doit-il se passer dans le rein pour qu'une hypertension persiste ?
La courbe de fonction rénale doit se décaler vers la droite : le rein a besoin d'une pression plus élevée pour excréter le sel consommé.
Pourquoi une personne sous IEC devient-elle plus sensible au sel ?
Sans angiotensine II, le rein ne peut pas adapter la réabsorption du sodium aux apports ; la courbe rénale s'aplatit et chaque variation de sel fait davantage varier la pression.
Pourquoi les barorécepteurs ne fixent-ils pas la pression artérielle à long terme ?
Ils se réajustent en un ou deux jours sur la nouvelle pression et cessent de s'y opposer ; l'ajustement durable vient du bilan rénal du sel et de l'eau.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
- Le système rénine–angiotensine–aldostérone
- Physiologie de l'hypertension
- Le baroréflexe
- Contrôle nerveux de la circulation et réponse ischémique du SNC
- Retour veineux et courbes de Guyton
Maladies liées
En pharmacologie
- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
- Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II)
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.