Enfermedades · Metabolismo: purinas y pirimidinas
Síndrome de lisis tumoral !
Urgencia oncológica: al destruirse muchas células tumorales a la vez se liberan potasio, fosfato y purinas que dañan el riñón y el corazón.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Degradación y rescate de purinas: Paso 6 · Urato oxidasa (uricasa): ausente en humanos
- Lactato deshidrogenasa (LDH) como marcador de laboratorio
- Xantina oxidasa
- Ácido úrico
- Fármacos que actúan sobre el metabolismo de nucleótidos
Por qué ocurre
Qué es
Conjunto de alteraciones metabólicas (hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia) por la muerte masiva de células tumorales, casi siempre al iniciar la quimioterapia.
A quién afecta
Es más frecuente en leucemias agudas con leucocitos muy altos y en linfomas de crecimiento rápido como el de Burkitt; en Colombia, la leucemia linfoblástica aguda es el cáncer infantil más común, por lo que es una urgencia conocida en oncología pediátrica.
Causas
- Inicio de quimioterapia, radioterapia o terapias dirigidas en tumores muy sensibles
- Lisis espontánea en tumores de crecimiento muy rápido
Factores de riesgo
- Leucemia aguda con leucocitosis alta o linfoma de Burkitt
- Gran masa tumoral o LDH muy elevada
- Enfermedad renal previa, deshidratación u oliguria
- Ácido úrico alto antes del tratamiento
Fisiopatología
Las células tumorales destruidas vierten su contenido a la sangre. El potasio sale en gran cantidad (arritmias). Los ácidos nucleicos se degradan por la vía de las purinas hasta hipoxantina, xantina y ácido úrico, que precipita en los túbulos renales. El fosfato liberado se une al calcio y forma cristales de fosfato de calcio en el riñón y otros tejidos, y el calcio libre baja (tetania, convulsiones). La suma de cristales y deshidratación produce lesión renal aguda, que a su vez impide eliminar potasio y fosfato.
Clasificación
- Lisis tumoral de laboratorio: dos o más alteraciones de ácido úrico, potasio, fosfato o calcio (criterios de Cairo-Bishop)
- Lisis tumoral clínica: además, lesión renal aguda, arritmia, convulsiones o muerte súbita
Síntomas y signos
- Náuseas, vómito y falta de apetito
- Disminución de la orina u orina oscura
- Calambres, hormigueo y espasmos musculares (tetania)
- Palpitaciones, desmayo
- Letargia, confusión y convulsiones
Diagnóstico
- Clínico
- Paciente con tumor de alto recambio, en los días que siguen al inicio del tratamiento, con oliguria, síntomas neuromusculares o arritmia.
- Pruebas
- Potasio, fosfato, calcio, ácido úrico, creatinina y LDH seriados; gases y bicarbonato; uroanálisis con cristales; ECG para detectar efectos de la hiperpotasemia y la hipocalcemia; tamizaje de G6PD antes de dar rasburicasa.
- Imágenes
- Ecografía renal para descartar obstrucción de la vía urinaria por el tumor.
Tratamiento
- Seguimiento
- Prevención según el riesgo: hidratación intravenosa abundante con control estricto de la diuresis y de los electrolitos
- Médico
- Alopurinol para frenar la formación de ácido úrico en riesgo intermedio
- Médico
- Rasburicasa (uricasa recombinante) en alto riesgo o hiperuricemia establecida, si no hay déficit de G6PD
- Agudo
- Tratamiento urgente de la hiperpotasemia y de la hipocalcemia sintomática
- Procedimiento
- Hemodiálisis cuando hay hiperpotasemia refractaria, sobrecarga de volumen o lesión renal grave
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Lesión renal aguda que puede requerir diálisis
- Arritmias y muerte súbita
- Convulsiones
- Hemólisis y metahemoglobinemia si se da rasburicasa con déficit de G6PD
Pronóstico
Con prevención adecuada es poco frecuente y casi siempre reversible; la lesión renal aguda empeora el pronóstico del cáncer.
Prevención
- Clasificar el riesgo antes de iniciar el tratamiento oncológico
- Hidratación y fármacos hipouricemiantes desde antes de la quimioterapia en pacientes de riesgo
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué cuatro alteraciones de laboratorio definen la lisis tumoral?
Hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
¿Por qué baja el calcio en el síndrome de lisis tumoral?
El fosfato liberado se une al calcio y precipita como fosfato de calcio.
¿En qué se diferencian alopurinol y rasburicasa en la lisis tumoral?
El alopurinol evita que se forme ácido úrico nuevo; la rasburicasa degrada el ya formado a alantoína, más soluble.
¿Qué hay que descartar antes de administrar rasburicasa?
El déficit de G6PD, porque el H₂O₂ producido causa hemólisis y metahemoglobinemia.
Enfermedades relacionadas
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Rasburicase Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Uric acid - blood : MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Allopurinol: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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