Heparininduzierte Thrombozytopenie

Die heparininduzierte Thrombozytopenie ist eine Immunreaktion auf Heparin, die die Plättchen senkt, aber gefährliche Gerinnsel in Venen und Arterien verursacht.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine prothrombotische, immunvermittelte unerwünschte Arzneimittelwirkung (HIT Typ II), bei der Antikörper gegen Komplexe aus Heparin und Plättchenfaktor 4 die Thrombozyten aktivieren. Die Thrombozytenzahl sinkt, die Hauptgefahr sind jedoch venöse und arterielle Thrombosen.

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Arteria iliaca externa (äußere Beckenarterie)

Wen es betrifft

Tritt bei einem kleinen Prozentsatz der heparinexponierten Patienten auf, häufiger unter unfraktioniertem als unter niedermolekularem Heparin und häufiger nach Herz- und orthopädischen Operationen als bei internistischen Patienten. Ein milderer, nicht immunologischer Thrombozytenabfall in den ersten Tagen (Typ I) ist häufig und harmlos.

Ursachen

IgG-Antikörper gegen Komplexe aus Plättchenfaktor 4 (PF4) und Heparin
Exposition gegenüber unfraktioniertem Heparin (höchstes Risiko) oder niedermolekularem Heparin, einschließlich Heparinspülungen und heparinbeschichteter Katheter

Risikofaktoren

Unfraktioniertes statt niedermolekulares Heparin
Herz- oder orthopädische Operation
Heparingabe über mehr als 4 Tage
Weibliches Geschlecht
Heparinexposition in den letzten 100 Tagen (HIT mit raschem Beginn)

Pathophysiologie

Heparin bindet an aus Thrombozyten freigesetzten PF4 und legt neue Antigene frei; IgG-Antikörper bilden Immunkomplexe, die an Fc-Rezeptoren der Thrombozyten binden. Die Thrombozyten werden aktiviert, aggregieren und setzen weiteren PF4 frei, wodurch Thrombin und prokoagulatorische Mikropartikel entstehen. Thrombozyten werden verbraucht, doch insgesamt herrscht ein stark prothrombotischer Zustand.

Einteilung

Typ I: früher, leichter, nicht immunologischer Thrombozytenabfall; Heparin kann weitergegeben werden
Typ II (echte HIT): immunologisch, typischerweise an Tag 5–10, mit Thromboserisiko
HIT mit raschem Beginn innerhalb von 24 Stunden bei kürzlicher Exposition; HIT mit verzögertem Beginn nach Absetzen des Heparins

Symptome und Zeichen

Abfall der Thrombozytenzahl um mehr als 50 % vom Ausgangswert, typischerweise 5–10 Tage nach Heparinbeginn
Schmerzhaft geschwollenes Bein (tiefe Venenthrombose)
Atemnot oder Brustschmerzen (Lungenembolie)
Kalte, blasse, schmerzhafte Extremität (arterielle Thrombose)
Schmerzhafte gerötete oder nekrotische Hautläsionen an den Heparin-Injektionsstellen
Fieber, Schüttelfrost oder Hypotonie innerhalb von Minuten nach einem intravenösen Heparinbolus (akute systemische Reaktion)

Diagnose

Klinisch: Der 4T-Score (englische Eselsbrücke „4Ts“) schätzt die Vortestwahrscheinlichkeit: Ausmaß der Thrombozytopenie (Thrombocytopenia), Zeitpunkt des Abfalls (Timing), Thrombose oder andere Folgen (Thrombosis) und Fehlen anderer Ursachen (oTher causes). Ein niedriger Score macht eine HIT unwahrscheinlich.
Untersuchungen: Tägliche oder regelmäßige Thrombozytenzählung unter Heparin. Der Anti-PF4/Heparin-Immunoassay (ELISA) ist sensitiv; ein funktioneller Test wie der Serotonin-Freisetzungstest bestätigt die Diagnose. Die Thrombozyten fallen selten unter 20 × 10^9/l, und Blutungen sind selten.
Bildgebung: Kompressionssonographie der Beine zur Suche nach asymptomatischen tiefen Venenthrombosen; CT-Angiographie oder arterielle Bildgebung je nach Symptomen.

Differenzialdiagnose

Sepsis oder DIC
Hämodilution oder Verbrauch nach Operation oder Bypass
Andere medikamenteninduzierte Immunthrombozytopenie
Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura
Immunthrombozytopenie
Antiphospholipidsyndrom

Behandlungsziel

Bereits bei Verdacht jegliches Heparin absetzen und sofort ein heparinfreies Antikoagulans beginnen, um neue oder fortschreitende Thrombosen zu verhindern, und die Antikoagulation nach Erholung der Thrombozyten vervollständigen.

Behandlung

Akutphase: Jede Form von Heparin absetzen, einschließlich Spülungen und beschichteter Katheter, und die Heparinallergie in der Akte dokumentieren.
Medikamentös: Ein heparinfreies Antikoagulans beginnen: direkte Thrombininhibitoren (Argatroban, Bivalirudin), Fondaparinux oder bei stabilen Patienten direkte orale Antikoagulanzien.
Medikamentös: Warfarin wird erst nach Erholung der Thrombozyten begonnen und dann überlappend mit einem heparinfreien Antikoagulans gegeben, da ein früher Warfarinbeginn eine venöse Extremitätengangrän verursachen kann.
Verlaufskontrolle: Pflegerische Priorität: Thrombozytenkontrollen während der Heparintherapie, Überwachung von Extremitäten, Haut an den Injektionsstellen und Atmung; Thrombozytentransfusionen werden in der Regel vermieden.

Komplikationen

Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie
Arterielle Thrombose: Extremitätenischämie, Schlaganfall, Myokardinfarkt
Venöse Extremitätengangrän und Amputation
Hautnekrose
Hämorrhagischer Nebenniereninfarkt

Prognose

Bei früher Erkennung und heparinfreier Antikoagulation sinkt das Thromboserisiko deutlich, Amputationen und Todesfälle kommen aber weiterhin vor. Die Antikörper verschwinden meist innerhalb von Wochen bis Monaten, Heparin wird künftig jedoch außer in besonderen Situationen in der Regel gemieden.

Vorbeugung

Wenn möglich niedermolekulares statt unfraktioniertes Heparin verwenden
Thrombozytenkontrollen bei Patienten mit höherem Risiko unter Heparin
Eine frühere HIT dokumentieren, damit kein Heparin erneut gegeben wird

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Gegen welches Antigen richten sich die Antikörper bei der heparininduzierten Thrombozytopenie?

Gegen Komplexe aus Plättchenfaktor 4 (PF4) und Heparin.

Wann tritt die HIT Typ II nach Heparinbeginn typischerweise auf?

Etwa 5 bis 10 Tage nach Heparinbeginn oder früher bei Exposition in den vorangegangenen 100 Tagen.

Ist das klinische Hauptrisiko der HIT die Blutung oder die Thrombose?

Die Thrombose, venös und arteriell, trotz niedriger Thrombozytenzahl.

Was ist das sofortige Vorgehen bei Verdacht auf HIT?

Jegliches Heparin absetzen und ein heparinfreies Antikoagulans wie einen direkten Thrombininhibitor oder Fondaparinux beginnen.

Warum wird Warfarin in der akuten Phase der HIT vermieden?

Es senkt Protein C rasch und kann eine venöse Extremitätengangrän und Hautnekrosen verursachen.

In der klinischen Untersuchung

Blutungssyndrome: thrombozytäres vs. plasmatisches Muster