Raynaud-Phänomen !

Beim Raynaud-Phänomen verengen sich bei Kälte oder Stress anfallsartig die kleinen Fingerarterien; die Finger werden weiß, dann blau, dann rot.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Anfälle einer übermäßigen Verengung der kleinen Arterien der Finger (und manchmal der Zehen, Ohren oder Nase), ausgelöst durch Kälte oder emotionalen Stress, bei denen sich die Finger weiß, dann blau und dann rot verfärben. Es ist primär, wenn keine Ursache gefunden wird, und sekundär, wenn es eine andere Erkrankung begleitet, am häufigsten die systemische Sklerose.

Wen es betrifft

Das primäre Raynaud-Phänomen ist häufig, vor allem bei jungen Frauen, beginnt oft im Teenager- oder jungen Erwachsenenalter und tritt in kalten Klimazonen wie dem Andenhochland häufiger auf. Das sekundäre Raynaud-Phänomen beginnt später und kommt bei nahezu allen Patienten mit systemischer Sklerose und bei vielen mit Lupus vor.

Ursachen

Primär (Morbus Raynaud): keine zugrunde liegende Erkrankung
Kollagenosen: systemische Sklerose, systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Dermatomyositis, Mischkollagenose (Sharp-Syndrom)
Hand-Arm-Vibration durch Werkzeuge und wiederholtes Trauma der Hohlhand
Medikamente: Betablocker, Mutterkornalkaloide, einige Chemotherapeutika und Stimulanzien
Arterielle Erkrankungen, Thoracic-outlet-Syndrom, Kryoglobulinämie und Hyperviskositätszustände

Risikofaktoren

Weibliches Geschlecht und junges Alter (primär)
Familienanamnese
Kälteexposition
Rauchen
Kollagenose
Arbeit mit vibrierenden Werkzeugen

Pathophysiologie

Kälte und Sympathikusreize lösen eine übermäßige alpha-adrenerge Konstriktion der Digitalarterien und Arteriolen aus. Beim primären Raynaud-Phänomen sind die Gefäße strukturell normal und die Reaktion ist reversibel. Beim sekundären Raynaud-Phänomen machen Endothelschäden, Intimaverdickung und Verlust von Mikrogefäßen die Anfälle schwerer und können Gewebeischämie, Ulzera und Gangrän verursachen.

Einteilung

Primär (Morbus Raynaud)
Sekundär (Raynaud-Phänomen in Verbindung mit einer anderen Erkrankung, einem Medikament oder einer Exposition)
Farbphasen: weiß (Ischämie), blau (Desoxygenierung), rot (reaktive Hyperämie bei Wiedererwärmung)

Symptome und Zeichen

Scharf begrenztes Weißwerden eines oder mehrerer Finger bei Kälte oder Stress
Blauverfärbung, gefolgt von Rötung, Pochen und Kribbeln bei Wiedererwärmung
Taubheit, Ungeschicklichkeit und Schmerz während der Anfälle
Beim primären Raynaud-Phänomen meist symmetrisch
Bei sekundären Formen: Fingerkuppenulzera, grübchenförmige Narben (Rattenbissnekrosen), verdickte Haut oder geschwollene Finger

Diagnose

Klinisch: Anamnese anfallsartiger, kälteausgelöster Farbwechsel mit mindestens zwei Phasen, Untersuchung von Haut, Nägeln und Pulsen und Suche nach Zeichen einer Kollagenose. Die Kriterien für das primäre Raynaud-Phänomen variieren, umfassen aber symmetrische Anfälle, keine Ulzera, normale Kapillaren und negative antinukleäre Antikörper.
Untersuchungen: Antinukleäre Antikörper und bei positivem Befund spezifische Antikörper (Anti-Zentromer, Anti-Topoisomerase I); Blutbild, BSG und CRP; Nagelfalzkapillarmikroskopie.
Bildgebung: Nicht routinemäßig; Dopplersonografie oder Angiografie bei Verdacht auf Erkrankung großer Arterien oder Kompression im Thoracic Outlet.

Differenzialdiagnose

Akrozyanose
Periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Embolie in die Hand
Thoracic-outlet-Syndrom
Frostbeulen (Perniones)
Hand-Arm-Vibrationssyndrom

Behandlungsziel

Häufigkeit und Schwere der Anfälle verringern, die Finger vor ischämischen Schäden schützen und eine zugrunde liegende Erkrankung erkennen und behandeln.

Behandlung

Lebensstil: Den ganzen Körper und die Hände warm halten (Handschuhe, mehrere Kleidungsschichten), plötzliche Kälte und Stressauslöser meiden, mit dem Rauchen aufhören und vasokonstriktive Medikamente nach Möglichkeit vermeiden.
Medikamentös: Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ sind das übliche Medikament der ersten Wahl bei häufigen oder belastenden Anfällen.
Medikamentös: Weitere Optionen sind Phosphodiesterase-5-Hemmer, topische Nitrate und bei schwerer Erkrankung oder digitalen Ulzera intravenöse Prostazyklinanaloga; Endothelin-Rezeptor-Antagonisten werden zur Vorbeugung neuer Ulzera bei systemischer Sklerose eingesetzt.
Eingriff: Botulinumtoxin-Injektion um die Digitalarterien in therapierefraktären Fällen.
Operativ: Digitale oder palmare Sympathektomie bei schwerer therapierefraktärer Ischämie; Débridement oder Amputation bei Gangrän.

Komplikationen

Digitale Ulzera und grübchenförmige Narben
Infektion der Ulzera und Osteomyelitis
Gangrän und Verlust von Fingerkuppen
Eingeschränkte Handfunktion und Lebensqualität

Prognose

Das primäre Raynaud-Phänomen ist meist gutartig und kann sich mit dem Alter bessern. Eine Minderheit entwickelt später eine Kollagenose, häufiger bei auffälliger Kapillarmikroskopie oder auffälligen Autoantikörpern. Das sekundäre Raynaud-Phänomen verläuft meist schwerer und folgt dem Verlauf der Grunderkrankung.

Vorbeugung

Kälteschutz
Nichtrauchen
Begrenzung der Exposition gegenüber vibrierenden Werkzeugen

Testen Sie sich

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Was sind die drei Farbphasen eines Raynaud-Anfalls?

Weiß (Ischämie), blau (Desoxygenierung) und rot (reaktive Hyperämie bei Wiedererwärmung).

Welche Erkrankung ist am stärksten mit dem sekundären Raynaud-Phänomen verbunden?

Die systemische Sklerose (Sklerodermie), bei der das Raynaud-Phänomen bei nahezu allen Patienten vorliegt.

Welche Merkmale sprechen eher für ein sekundäres als für ein primäres Raynaud-Phänomen?

Späterer Beginn, asymmetrische Anfälle, digitale Ulzera, auffällige Nagelfalzkapillaren, positive Autoantikörper oder Zeichen einer Kollagenose.

Welche Wirkstoffklasse ist Mittel der ersten Wahl beim belastenden Raynaud-Phänomen?

Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ.

Welcher einfache Test am Krankenbett hilft, das primäre vom sekundären Raynaud-Phänomen zu unterscheiden?

Die Nagelfalzkapillarmikroskopie: erweiterte, Riesen- oder fehlende Kapillaren sprechen für eine Kollagenose.