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Adrenerge Übertragung

Wie der Körper Noradrenalin und Adrenalin bildet, freisetzt, wiederverwertet und abbaut und wie Arzneistoffe an jedem Schritt wirken.

Aktualisiert

Noradrenalin ist der Transmitter der meisten sympathischen postganglionären Neurone, und das Nebennierenmark gibt zusätzlich Adrenalin ins Blut ab. Beide sind Katecholamine, die aus Tyrosin aufgebaut werden. Ihre Wirkung endet hauptsächlich durch Wiederaufnahme in die Nervenendigung, nicht durch Abbau im Spalt. Arzneistoffe können an Synthese, Speicherung, Freisetzung, Wiederaufnahme, Abbau oder an den Rezeptoren selbst angreifen.

Schritt für Schritt

  • Tyrosin gelangt in das Neuron und wird zu DOPA hydroxyliert
  • DOPA wird im Zytoplasma zu Dopamin decarboxyliert (Decarboxylase der aromatischen L-Aminosäuren)
  • Dopamin gelangt über VMAT in die Vesikel und wird zu Noradrenalin (Dopamin-β-Hydroxylase)
  • Im Nebennierenmark wandelt die PNMT Noradrenalin in Adrenalin um
  • Der Calciumeinstrom löst die Freisetzung aus; präsynaptische Alpha-2-Rezeptoren vermitteln eine negative Rückkopplung
  • Die Wiederaufnahme über NET beendet den Großteil des Signals; MAO und COMT bauen den Rest ab

Arzneistoffe an jedem Schritt

  • Synthese: Methyldopa bildet einen falschen Transmitter, der als zentraler Alpha-2-Agonist wirkt
  • Speicherung: Reserpin entleert die Vesikel (historisches Antihypertensivum)
  • Freisetzung: Amphetamin, Ephedrin und Tyramin verdrängen Noradrenalin
  • Wiederaufnahme: Kokain, trizyklische Antidepressiva und SNRI blockieren NET
  • Abbau: MAO-Hemmer erhöhen die Katecholamine; Selegilin ist in üblichen Dosen selektiv für MAO-B
  • Rezeptoren: direkte Agonisten (Noradrenalin, Adrenalin, Phenylephrin, Salbutamol) und Antagonisten (Alpha- und Betablocker)

Klassische klinische Zusammenhänge

Unter einem nichtselektiven MAO-Hemmer entgeht Tyramin aus gereiftem Käse, gepökeltem Fleisch oder fermentierten Lebensmitteln dem Abbau in Darm und Leber, setzt große Mengen Noradrenalin frei und kann eine hypertensive Krise auslösen. Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin und verursacht Tachykardie, Hypertonie und Vasokonstriktion. Indirekt wirkende Substanzen verlieren bei wiederholter Gabe an Wirkung, wenn sich die Speicher erschöpfen (Tachyphylaxie).

Dopamin als Arzneistoff

Dopamin ist sowohl eine Vorstufe von Noradrenalin als auch ein eigenständiger Transmitter. Intravenös gegeben überwindet es die Blut-Hirn-Schranke nicht; seine Wirkungen hängen vom Spiegel ab: Mit steigender Infusionsrate wirkt es zunächst an Dopaminrezeptoren, dann an Beta-1- und schließlich an Alpha-1-Rezeptoren.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches Enzym ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Katecholaminsynthese?

Die Tyrosinhydroxylase, die Tyrosin in DOPA umwandelt.

Was beendet hauptsächlich die Wirkung des an einer Synapse freigesetzten Noradrenalins?

Die Wiederaufnahme in die Nervenendigung durch den Noradrenalintransporter (NET), nicht der enzymatische Abbau im Spalt.

Warum kann gereifter Käse bei einem Patienten unter einem nichtselektiven MAO-Hemmer eine hypertensive Krise auslösen?

Tyramin wird in Darm und Leber nicht durch MAO abgebaut, erreicht die Nervenendigungen und setzt große Mengen Noradrenalin frei.

Wie senkt Reserpin den Blutdruck?

Es blockiert VMAT, sodass Noradrenalin nicht in Vesikeln gespeichert werden kann und die Nervenendigungen entleert werden.

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: DBH gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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