Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Regulation
Prüfungsrelevanz: hoch

Sinken Blutdruck oder Salz, setzt die Niere Renin frei und startet eine Hormonkette, die die Gefäße verengt und Salz und Wasser zurückhält.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: RAAS, Angiotensin II

In 3D ansehen: Nieren (Renes) · Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra) · Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra) · Leber (Hepar) · Linke Nierenarterie (Arteria renalis sinistra)

Worum es geht

Das RAAS ist eine Hormonkaskade, die Blutvolumen und Blutdruck verteidigt. Renin aus der Niere wandelt Angiotensinogen aus der Leber in Angiotensin I um, das vom ACE (überwiegend im Lungenendothel) in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II verengt die Arteriolen, lässt die Niere Na⁺ zurückhalten und stimuliert Aldosteron, Durst und ADH.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Niedrige renale Perfusion, geringes NaCl-Angebot an der Macula densa oder sympathische β1-Stimulation lösen die Reninfreisetzung aus den juxtaglomerulären Zellen aus.
Renin spaltet Angiotensinogen (aus der Leber) zu Angiotensin I.
ACE auf Endothelzellen, besonders in der Lunge, wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um.
Angiotensin II verengt die Arteriolen (erhöht den TPR) und die efferente Arteriole (erhält die GFR).
Es steigert die Na⁺-Reabsorption im proximalen Tubulus und stimuliert die Aldosteronfreisetzung aus der Zona glomerulosa der Nebenniere.
Aldosteron vermehrt Na⁺-Kanäle und -Pumpen im Sammelrohr: Na⁺ und Wasser werden zurückgehalten, K⁺ wird sezerniert.
Angiotensin II stimuliert außerdem Durst und ADH; Volumen und Druck steigen, und die Reninfreisetzung nimmt ab (negative Rückkopplung).

Hormone axes and feedback

Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

Stimulates (+)
Inhibits / negative feedback (−)
Level ↑
Level ↓

Tippen Sie auf jedes Organ der Kaskade, um zu sehen, was es beiträgt und was zurückkoppelt.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Juxtaglomerular apparatus (macula densa) NaCl sensor · releases renin

Juxtaglomerular apparatus (macula densa)

What it does: The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
Transporters: NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
Hormones: Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
Drugs: Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
Disorders: Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Regulation

+Niedriger renaler Perfusionsdruck: Mehr Renin aus der afferenten Arteriole (intrarenaler Barorezeptor).
+Renale Sympathikusnerven (β1): Mehr Renin.
+Hohes Plasma-K⁺: Stimuliert direkt die Aldosteronsekretion.
−Atriales natriuretisches Peptid: Hemmt Renin und Aldosteron; fördert den Na⁺-Verlust.
−Hohes NaCl an der Macula densa, Angiotensin II selbst: Weniger Renin (Rückkopplung).

Wo Medikamente in die Kaskade eingreifen

Schritt	Wirkstoffklasse	Wichtigste Folge
Reninfreisetzung (β1)	Betablocker	Weniger Renin
Angiotensin I → II	ACE-Hemmer	Weniger Ang II, mehr Bradykinin (Husten)
AT1-Rezeptor	Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane)	Blockieren die Ang-II-Wirkungen, kein Bradykininanstieg
Aldosteronrezeptor	Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten	Weniger Na⁺-Retention, K⁺ kann ansteigen

Klinischer Bezug

Primärer Hyperaldosteronismus: Hypertonie mit niedrigem K⁺ und niedrigem Renin.
Nierenarterienstenose: Hypertonie mit hohem Renin; bei beidseitiger Stenose können ACE-Hemmer eine akute Nierenschädigung verursachen.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches sind die drei wichtigsten Reize für die Reninfreisetzung?

Niedriger Perfusionsdruck in der afferenten Arteriole, geringes NaCl-Angebot, das die Macula densa registriert, und renale Sympathikusstimulation über β1-Rezeptoren.

Wie hilft Angiotensin II, die GFR bei sinkender Nierendurchblutung zu erhalten?

Es verengt die efferente Arteriole stärker als die afferente und erhöht so den glomerulären Kapillardruck und die Filtrationsfraktion.

Warum verursachen ACE-Hemmer einen trockenen Husten, Sartane dagegen selten?

ACE baut auch Bradykinin ab; seine Hemmung erhöht Bradykinin in den Atemwegen. Sartane blockieren den AT1-Rezeptor und beeinflussen den Bradykininabbau nicht.

Warum kann eine Blockade von Aldosteron oder Angiotensin II das Plasma-K⁺ erhöhen?

Aldosteron treibt die K⁺-Sekretion im Sammelrohr an, indem es Na⁺-Kanäle und Na⁺/K⁺-Pumpen vermehrt; weniger Aldosteronwirkung bedeutet weniger K⁺-Ausscheidung.

In der Pharmakologie

Connections

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Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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Quellen: Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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