Primäre Hämostase und Thrombozyten

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: hoch

Wird ein Gefäß verletzt, verengt es sich, und Blutplättchen haften an der Wunde und bilden in Sekunden bis Minuten einen weichen Pfropf.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Thrombozytenpfropf, Thrombozytenadhäsion und -aggregation

In 3D ansehen: Milz (Splen, Lien) · Leber (Hepar)

Das Wichtigste

Adhäsion: Der von-Willebrand-Faktor verbindet subendotheliales Kollagen mit dem Thrombozyten-GPIb (am wichtigsten bei hoher arterieller Scherkraft).
Aggregation: Aktiviertes GPIIb/IIIa bindet Fibrinogen, das benachbarte Thrombozyten verknüpft.
Verstärker: ADP (P2Y12-Rezeptor) und Thromboxan A₂ (gebildet durch COX-1); Acetylsalicylsäure hemmt COX-1 irreversibel für die Lebensdauer des Thrombozyten (7–10 Tage).
Das Endothel hält Thrombozyten mit Prostazyklin (PGI₂), Stickstoffmonoxid und ADP-abbauenden Ektoenzymen ruhig.
Thrombozytäre Blutungen sind mukokutan und treten sofort auf: Petechien, Epistaxis, Zahnfleischbluten, starke Menstruation.
Das von-Willebrand-Syndrom ist die häufigste angeborene Blutungsstörung; vWF trägt auch Faktor VIII, daher kann die aPTT verlängert sein.

Worum es geht

Die primäre Hämostase ist die erste Antwort auf eine Gefäßverletzung: Vasokonstriktion und ein Thrombozytenpfropf. Thrombozyten haften über den von-Willebrand-Faktor am freiliegenden Kollagen, werden aktiviert, setzen Signale frei, die weitere Thrombozyten rekrutieren, und verbinden sich über Fibrinogen miteinander. Der Pfropf ist instabil, bis die Gerinnungskaskade ihn mit Fibrin verstärkt (sekundäre Hämostase).

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Verletzung → reflektorische und Endothelin-vermittelte Vasokonstriktion vermindern kurzzeitig den Blutfluss.
Subendotheliales Kollagen und Gewebefaktor werden freigelegt; vWF aus Endothel und Plasma bindet an Kollagen.
Thrombozytäres GPIb bindet vWF → Thrombozyten werden abgebremst und haften; GPVI und Integrin α2β1 binden direkt an Kollagen.
Die Adhäsion aktiviert die Thrombozyten → Formwandel (Kugeln mit Pseudopodien) und Phosphatidylserin an der Oberfläche.
Die Granula setzen ADP, Serotonin und Ca²⁺ frei; Arachidonsäure wird durch COX-1 zu TXA₂ umgewandelt.
ADP und TXA₂ rekrutieren und aktivieren vorbeiströmende Thrombozyten (positive Rückkopplung); Thrombin ist der stärkste Aktivator.
Inside-out-Signalübertragung verändert GPIIb/IIIa → es bindet Fibrinogen und vWF → die Thrombozyten aggregieren zu einem Pfropf.
Die aktivierte Thrombozytenoberfläche beherbergt die Gerinnungskomplexe; Fibrin stabilisiert dann den Pfropf, und das Gerinnsel retrahiert.

Referenzwerte

Parameter	Wert	Hinweis
Thrombozytenzahl	≈150.000–450.000/µL
Lebensdauer der Thrombozyten	≈7–10 Tage
In der Milz gespeicherte Thrombozyten	≈ein Drittel der Gesamtmenge	mehr bei Splenomegalie
Risiko spontaner Blutungen	steigt unter ≈10.000–20.000/µL deutlich an

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Regulation

+Kollagen, vWF, Thrombin: Adhäsion und starke Aktivierung
+ADP (P2Y12) und Thromboxan A₂: Rekrutieren weitere Thrombozyten; verstärken den Pfropf
+Thrombopoetin (Leber): Steigert die Megakaryozytenbildung
−Prostazyklin (PGI₂) und Stickstoffmonoxid: Erhöhen cAMP/cGMP in den Thrombozyten; halten gesundes Endothel nicht klebrig
−Acetylsalicylsäure (ASS), NSAR: Hemmen die TXA₂-Synthese (ASS irreversibel)

Störungen der primären Hämostase

Störung	Was versagt	Zahl	Hinweis
Von-Willebrand-Syndrom	vWF (Adhäsion) und niedriger Faktor VIII	Normal	Schleimhautblutungen; aPTT kann verlängert sein
Bernard-Soulier-Syndrom	GPIb	Niedrig, Riesenthrombozyten	Keine Aggregation mit Ristocetin
Thrombasthenie Glanzmann	GPIIb/IIIa	Normal	Keine Aggregation auf ADP oder Kollagen
ASS oder Urämie	TXA₂-Synthese / Thrombozytenfunktion	Normal	Verlängerte Thrombozytenfunktionstests
Thrombozytopenie (ITP, Dengue)	Anzahl der Thrombozyten	Niedrig	Petechien, Purpura

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum beeinflusst eine einzige Einnahme von Acetylsalicylsäure die Thrombozyten etwa eine Woche lang?

ASS acetyliert COX-1 irreversibel. Thrombozyten haben keinen Zellkern und können kein neues Enzym bilden, daher bleibt die TXA₂-Synthese niedrig, bis neue Thrombozyten sie über 7–10 Tage ersetzen.

Warum kann das von-Willebrand-Syndrom die aPTT verlängern, während die Thrombozytenzahl normal ist?

vWF schützt Faktor VIII vor dem Abbau. Wenig vWF senkt Faktor VIII, einen Faktor des intrinsischen Wegs, der mit der aPTT erfasst wird.

Warum beginnt die Blutung bei Thrombozytendefekten sofort nach einem Schnitt, während sie bei Hämophilie oft verzögert auftritt?

Der Thrombozytenpfropf ist der erste Verschluss; ohne ihn beginnt die Blutung sofort. Bei Hämophilie bildet sich der Pfropf, wird aber nicht durch Fibrin verstärkt, sodass er später nachgibt und die Blutung erneut einsetzt.

Wie verhindert gesundes Endothel, dass Thrombozyten anhaften?

Es setzt Prostazyklin und Stickstoffmonoxid frei, die cAMP und cGMP in den Thrombozyten erhöhen, baut ADP mit Ektonukleotidasen ab und verbirgt das Kollagen hinter einer intakten Auskleidung.

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Quellen: Platelet Tests (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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