Die Gerinnungskaskade
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Eine Kette von Bluteiweißen schaltet sich nacheinander ein und bildet Thrombin, das Fibrinfäden webt, die den Plättchenpfropf halten.
Auch genannt: Sekundäre Hämostase, Gerinnungsfaktoren, Zellbasiertes Gerinnungsmodell
In 3D ansehen: Leber (Hepar)
Worum es geht
Die Gerinnung ist eine Folge von Enzymen (Gerinnungsfaktoren), die sich auf Zelloberflächen gegenseitig aktivieren und ein kleines Signal zu einem Thrombinschub verstärken. Thrombin wandelt lösliches Fibrinogen in ein Fibrinnetz um, das Faktor XIII zu einem stabilen Gerinnsel quervernetzt. Heute wird sie als zellbasierter Prozess gelehrt: Initiation an Gewebefaktor-tragenden Zellen, Amplifikation und Propagation an aktivierten Thrombozyten.
Wichtige Fakten
- Calcium wird bei mehreren Schritten benötigt; Citrat- und EDTA-Röhrchen halten das Blut flüssig, indem sie es binden.
- Die Leber bildet fast alle Faktoren (Faktor VIII wird größtenteils vom Endothel gebildet), daher verlängert ein Leberversagen die PT.
- Heparin verstärkt Antithrombin; Vitamin-K-Antagonisten blockieren das Recycling über VKORC1; direkte orale Antikoagulanzien hemmen Xa oder Thrombin direkt.
- Neugeborene haben geringe Vitamin-K-Speicher und einen sterilen Darm, die Grundlage des Morbus haemorrhagicus neonatorum.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Eine Verletzung legt Gewebefaktor (TF) an subendothelialen Zellen frei → TF bindet Faktor VIIa.
- TF–VIIa aktiviert Faktor X (und IX) → Xa bildet mit Va eine kleine Menge Thrombin (Initiation).
- Dieses Thrombin aktiviert Thrombozyten und die Faktoren V, VIII und XI (Amplifikation).
- An der Thrombozytenoberfläche aktiviert IXa mit VIIIa (Tenase) große Mengen an X.
- Xa mit Va (Prothrombinase) setzt Prothrombin schlagartig in einen Thrombinschub um (Propagation).
- Thrombin spaltet Fibrinogen in Fibrinmonomere, die zu einem Netz polymerisieren.
- Thrombin aktiviert Faktor XIII → XIIIa vernetzt das Fibrin → stabiles, unlösliches Gerinnsel.
- An Thrombomodulin gebundenes Thrombin wechselt zur gerinnungshemmenden Funktion, indem es Protein C aktiviert (Bremsen).
Wichtige Faktoren
| Faktor | Name | Weg (Test) | Anmerkung |
|---|---|---|---|
| I | Fibrinogen | Gemeinsam (PT und aPTT) | Akute-Phase-Protein; bei DIC verbraucht |
| II | Prothrombin | Gemeinsam | Vitamin-K-abhängig; wird zu Thrombin |
| V | Proakzelerin | Gemeinsam | Faktor-V-Leiden ist resistent gegen Protein C |
| VII | Prokonvertin | Extrinsisch (PT) | Kürzeste Halbwertszeit; Vitamin-K-abhängig |
| VIII | Antihämophiler Faktor | Intrinsisch (aPTT) | Von vWF getragen; Hämophilie A |
| IX / X | Christmas-Faktor / Stuart-Prower-Faktor | Intrinsisch / gemeinsam | Vitamin-K-abhängig; Hämophilie B betrifft IX |
Testen Sie sich
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Warum steigt bei Vitamin-K-Mangel die PT vor der aPTT?
Alle Vitamin-K-abhängigen Faktoren sinken, aber Faktor VII hat die kürzeste Halbwertszeit und fällt daher zuerst ab; VII gehört nur zum extrinsischen Weg, der mit der PT gemessen wird.
Warum hat ein Kind mit Faktor-XII-Mangel eine verlängerte aPTT, aber keine Blutungen?
Im Körper entsteht Thrombin über den Gewebefaktor und die Aktivierung von Faktor XI durch Thrombin, unter Umgehung von XII. Der aPTT-Test im Röhrchen hängt dagegen von der Kontaktaktivierung über XII ab.
Was trägt die aktivierte Thrombozytenoberfläche zur Gerinnung bei?
Freiliegendes Phosphatidylserin bindet Ca²⁺ und die γ-carboxylierten Faktoren und sammelt Tenase- und Prothrombinase-Komplexe, sodass Thrombin schnell und lokal gebildet wird.
Wie kann Thrombin sowohl gerinnungsfördernd als auch gerinnungshemmend wirken?
Freies Thrombin bildet Fibrin und aktiviert Thrombozyten, V, VIII, XI und XIII. An Thrombomodulin auf intaktem Endothel gebunden, aktiviert es Protein C, das Va und VIIIa inaktiviert.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Prothrombin Time Test and INR (PT/INR) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Partial Thromboplastin Time (PTT) Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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