Thrombose und Blutung: Virchow-Trias und Hämostasedefekte

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: mittel

Gerinnsel entstehen bei langsamem Blutfluss, geschädigter Gefäßwand oder zu leichter Gerinnung. Blutungen, wenn Plättchen oder Gerinnungsfaktoren versagen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Virchow-Trias, Blutungsstörungen, Thrombophilie

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Das Wichtigste

Virchow-Trias: Stase (Immobilität, lange Reisen, Herzinsuffizienz), Endothelschädigung (Operation, Trauma, Katheter), Hyperkoagulabilität (Krebs, Schwangerschaft, Östrogene, angeborene Thrombophilie).
Venöse Thromben sind rot (Fibrin und Erythrozyten, langsamer Fluss) → Vorbeugung mit Antikoagulanzien; arterielle Thromben sind weiß (thrombozytenreich, hohe Scherkraft an einer rupturierten Plaque) → Thrombozytenaggregationshemmer.
Eine tiefe Beinvenenthrombose kann in die Lunge embolisieren: Lungenembolie.
Thrombozytäre Blutung: Haut und Schleimhaut, Petechien, sofort. Plasmatische Blutung: Gelenke und Muskeln, große Hämatome, verzögerte Nachblutung.
DIC: Eine ausgedehnte Aktivierung verbraucht Thrombozyten und Faktoren → gleichzeitig Mikrothromben und Blutung.
Die Leberzirrhose ist ‚rebalanciert‘: wenige gerinnungsfördernde Faktoren und Thrombozyten, aber auch wenig Protein C und S sowie viel Faktor VIII und vWF, sodass Patienten bluten und thrombosieren können.

Worum es geht

Die Hämostase ist ein Gleichgewicht zwischen Gerinnung und ihren Bremsen. Eine Thrombose entsteht, wenn dieses Gleichgewicht in einem intakten Gefäß kippt, und die Virchow-Trias benennt die drei Wege dorthin: Stase, Endothelschädigung und Hyperkoagulabilität. Blutungsstörungen lassen es in die andere Richtung kippen, und das Blutungsmuster zeigt, ob Thrombozyten oder Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Die Stase lässt aktivierte Faktoren sich anreichern und verhindert, dass sie verdünnt oder von der Leber abgebaut werden.
Langsamer Fluss senkt zudem O₂ und Scherkraft in den Klappentaschen der Beinvenen → das Endothel wird gerinnungsfördernd.
Eine Endothelschädigung legt Gewebefaktor und Kollagen frei und beseitigt Thrombomodulin und Prostazyklin.
Die Hyperkoagulabilität fügt mehr Faktoren oder weniger Bremsen hinzu (Faktor-V-Leiden, Antithrombin- oder Protein-C/S-Mangel, Antiphospholipid-Antikörper, Östrogene).
In Venen wächst ein fibrinreicher Thrombus entlang des Blutstroms und kann abreißen → Embolus in die Lungenarterien.
In Arterien legt eine Plaqueruptur unter hoher Scherkraft thrombogenes Material frei → thrombozytenreicher Thrombus → Infarkt.
Bei Blutungsstörungen verhindert eine fehlende Thrombozytenfunktion den ersten Verschluss; ein fehlender Faktor hinterlässt einen Verschluss ohne Fibrin, der später versagt.

Zwei Arten zu bluten

Merkmal	Thrombozyten- oder vWF-Defekt	Gerinnungsfaktordefekt
Typische Lokalisationen	Haut, Zahnfleisch, Nase, Menstruation, Darm	Gelenke, Muskeln, tiefe Gewebe
Hautläsionen	Petechien, kleine Hämatome	Große Hämatome
Zeitpunkt nach einem Schnitt	Sofort	Verzögert, erneut nach Stunden
Beispiele	Thrombozytopenie, von-Willebrand-Syndrom, Acetylsalicylsäure	Hämophilie A und B, Vitamin-K-Mangel, Leberversagen

Klinischer Bezug

Lange Immobilität (Operation, lange Bus- oder Flugreisen, Bettruhe) und Schwangerschaft sind häufige Risikosituationen für eine Beinvenenthrombose.
Sepsis ist ein häufiger Auslöser der DIC: Zytokine induzieren Gewebefaktor auf Monozyten und Endothel.
Neugeborenen fehlt Vitamin K; die Vitamin-K-Prophylaxe bei Geburt verhindert plasmatische Blutungen in den ersten Wochen.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum werden bei venöser Thrombose Antikoagulanzien und bei arterieller Thrombose Thrombozytenaggregationshemmer bevorzugt?

Venöse Gerinnsel entstehen bei langsamem Fluss und bestehen vorwiegend aus Fibrin und Erythrozyten, angetrieben von der Gerinnungskaskade. Arterielle Gerinnsel entstehen bei hoher Scherkraft an Plaques und sind thrombozytenreich, angetrieben von der Thrombozytenaktivierung.

Warum verursacht eine DIC sowohl Thrombosen als auch Blutungen?

Systemische Gewebefaktoraktivität bildet überall Mikrothromben und verbraucht Thrombozyten, Fibrinogen und Faktoren; sind diese aufgebraucht und ist die Fibrinolyse aktiv, folgen Blutungen.

Ein Patient blutet Stunden nach einer leichten Verletzung ins Kniegelenk. Welche Art von Defekt ist am wahrscheinlichsten?

Ein Gerinnungsfaktordefekt wie eine Hämophilie: Der Thrombozytenpfropf bildet sich, wird aber ohne ausreichend Thrombin und Fibrin nicht stabilisiert, und die Blutung setzt in tiefe Gewebe erneut ein.

Warum kann ein Patient mit Leberzirrhose und hoher INR trotzdem eine Pfortaderthrombose entwickeln?

Die Leber bildet auch weniger Protein C, Protein S und Antithrombin, Faktor VIII und vWF steigen, und der portale Fluss ist langsam; die Hämostase ist also rebalanciert und kann in Richtung Gerinnung kippen.

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Quellen: Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Acute Pulmonary Embolism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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