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Physiologie des akuten und chronischen Nierenversagens

  • Mechanismus
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Filtrieren die Nieren zu wenig, sammeln sich Kalium, Säure, Wasser und Abfallstoffe an und die Nierenhormone fallen aus; Ursache und Tempo prägen das Bild.

Aktualisiert

Auch genannt: Niereninsuffizienz, Urämie, Hyperfiltration

In 3D ansehen: Nieren (Renes)

Worum es geht

Die akute Nierenschädigung (AKI) ist ein Abfall der Filtration über Stunden bis Tage; die chronische Nierenkrankheit (CKD) ist ein Funktionsverlust oder Schaden, der länger als drei Monate besteht. Bei der AKI kommt es auf den Ort an: vor der Niere (schlechte Perfusion), in der Niere (Tubulusnekrose, Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis) oder danach (Obstruktion). Bei der CKD passen sich die überlebenden Nephrone an, indem sie mehr filtrieren (Hyperfiltration), was die Funktion eine Zeit lang erhält, aber ihre eigene Schädigung beschleunigt.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Gehen Nephrone verloren, verteilt sich die Last gelöster Stoffe auf weniger Einheiten: Jede filtriert und scheidet mehr aus.
  2. Angiotensin II und die Dilatation der afferenten Arteriole erhöhen den glomerulären Druck in diesen Nephronen (Hyperfiltration).
  3. Hoher Druck schädigt die Podozyten: Proteinurie, Glomerulosklerose und Verlust weiterer Nephrone (ein Teufelskreis).
  4. Retiniertes Phosphat stimuliert FGF-23 und PTH, die das Phosphat zunächst auf Kosten des Knochens normal halten.
  5. FGF-23 und der Verlust an Nierenmasse senken das Calcitriol: weniger Calciumresorption und mehr PTH (sekundärer Hyperparathyreoidismus).
  6. Weniger Nephrone bilden weniger Ammonium: Die tägliche Säure wird nicht eliminiert und es entsteht eine Azidose.
  7. Das Kalium bleibt bis in späte Stadien stabil, weil jedes verbleibende Nephron mehr K⁺ sezerniert (Aldosteron, hoher Fluss).

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

GFR ≈ 125 mL/minFiltrate ≈ 180 L/dayUrine ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Gleichungen

Fraktionelle NatriumausscheidungFENa (%) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

Weniger aussagekräftig unter Diuretika (die sie erhöhen) oder bei vorbestehender CKD.

CKD-Stadien nach glomerulärer Filtrationsrate (KDIGO)

StadiumGFR (mL/min/1,73 m²)Beschreibung
G1≥ 90Normal oder hoch, mit einem Schadensmarker (Albuminurie)
G260–89Leicht vermindert
G3a45–59Leicht bis mäßig vermindert
G3b30–44Mäßig bis stark vermindert
G415–29Stark vermindert
G5< 15Nierenversagen

Klinischer Bezug

  • Diabetes und Hypertonie sind in Kolumbien und weltweit die häufigsten Ursachen der CKD; die Albuminurie ist das erste Zeichen und sagt die Progression voraus.
  • NSAR bei einem Patienten mit niedrigem Volumen oder Herzinsuffizienz heben die prostaglandinvermittelte afferente Dilatation auf und können eine AKI auslösen.
  • Das Kreatinin hinkt nach einer akuten Schädigung hinterher: In den ersten Stunden kann es normal sein, obwohl die GFR bereits gesunken ist.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum ist die FENa bei prärenaler AKI niedrig und bei akuter Tubulusnekrose hoch?

Bei prärenaler AKI ist der Tubulus gesund und resorbiert bei aktivem RAAS nahezu das gesamte Natrium. Bei Tubulusnekrose können die geschädigten Zellen es nicht resorbieren, daher geht ein größerer Anteil verloren.

Wie entsteht bei CKD ein sekundärer Hyperparathyreoidismus?

Phosphat wird retiniert und FGF-23 steigt, was zusammen mit dem Verlust an Nierenmasse das Calcitriol senkt; Calciumresorption und ionisiertes Calcium sinken, und hohes Phosphat stimuliert die Nebenschilddrüsen direkt: Das PTH steigt.

Warum können ACE-Hemmer bei Therapiebeginn das Kreatinin leicht erhöhen und die Niere langfristig dennoch schützen?

Sie erweitern die efferente Arteriole und senken den glomerulären Druck: Die GFR sinkt leicht, aber die Hyperfiltration und Proteinurie, die die verbleibenden Nephrone schädigen, werden vermindert.

Warum ist die Anämie bei CKD normozytär und spricht auf Erythropoetin an?

Das Hauptproblem ist die geringe renale Erythropoetinbildung; das Knochenmark ist gesund und bildet normale Erythrozyten in unzureichender Zahl.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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