Fisiologia da insuficiência renal aguda e crônica

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Quando os rins filtram pouco, acumulam-se potássio, ácido, água e resíduos, e os hormônios renais falham; a causa e a velocidade definem o quadro.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Insuficiência renal, Uremia, Hiperfiltração

Veja em 3D: Rins

O essencial

Pré-renal: túbulo saudável poupando sódio (FENa < 1%, Na⁺ urinário < 20, BUN/creatinina > 20, urina concentrada).
Necrose tubular aguda: o túbulo lesado não consegue poupar sódio nem concentrar (FENa > 2%, cilindros granulosos marrom-escuros, urina quase isosmótica).
Pós-renal: a pressão na cápsula de Bowman sobe e a TFG cai; só se ambos os rins (ou um rim único funcionante) estiverem obstruídos.
DRC: hiperfiltração nos néfrons remanescentes; os IECA e os BRA reduzem a pressão intraglomerular e protegem.
Consequências da DRC: hiperpotassemia (tardia), acidose metabólica, retenção de fosfato com FGF-23 e PTH altos, calcitriol baixo, anemia por eritropoetina baixa, hipertensão.
Isostenúria: na DRC avançada, a urina fica fixa perto de 300 mOsm/kg (não concentra nem dilui).

O que é

A lesão renal aguda (LRA) é uma queda da filtração em horas a dias; a doença renal crônica (DRC) é perda de função ou lesão que dura mais de três meses. Na LRA, a localização importa: antes do rim (perfusão ruim), no rim (necrose tubular, glomerulonefrite, nefrite intersticial) ou depois dele (obstrução). Na DRC, os néfrons sobreviventes se adaptam filtrando mais (hiperfiltração), o que preserva a função por um tempo, mas acelera sua própria lesão.

Como funciona, passo a passo

À medida que se perdem néfrons, a carga de solutos é dividida entre menos unidades: cada uma filtra e excreta mais.
A angiotensina II e a dilatação aferente elevam a pressão glomerular nesses néfrons (hiperfiltração).
A pressão alta lesa os podócitos: proteinúria, glomeruloesclerose e perda de mais néfrons (círculo vicioso).
O fosfato retido estimula o FGF-23 e o PTH, que no início mantêm o fosfato normal à custa do osso.
O FGF-23 e a perda de massa renal reduzem o calcitriol: menos absorção de cálcio e mais PTH (hiperparatireoidismo secundário).
Menos néfrons produzem menos amônio: o ácido diário não é eliminado e surge acidose.
O potássio se mantém até fases tardias porque cada néfron remanescente secreta mais K⁺ (aldosterona, fluxo alto).

The nephron: segments, transporters and diuretics

GFR ≈ 125 mL/minFiltrate ≈ 180 L/dayUrine ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Equações

Fração de excreção de sódioFENa (%) = (U_Na × P_Cr) / (P_Na × U_Cr) × 100

Menos útil com diuréticos (que a elevam) ou com DRC prévia.

Estágios da DRC pela taxa de filtração glomerular (KDIGO)

Estágio	TFG (mL/min/1,73 m²)	Descrição
G1	≥ 90	Normal ou alta, com marcador de lesão (albuminúria)
G2	60–89	Levemente diminuída
G3a	45–59	Leve a moderadamente diminuída
G3b	30–44	Moderada a gravemente diminuída
G4	15–29	Gravemente diminuída
G5	< 15	Falência renal

Correlação clínica

O diabetes e a hipertensão são as principais causas de DRC na Colômbia e no mundo; a albuminúria é o primeiro sinal e prediz a progressão.
Os AINEs em um paciente com volume baixo ou insuficiência cardíaca suprimem a dilatação aferente mediada por prostaglandinas e podem precipitar LRA.
A creatinina sobe com atraso após uma lesão aguda: nas primeiras horas pode estar normal, embora a TFG já tenha caído.

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Por que a FENa é baixa na LRA pré-renal e alta na necrose tubular aguda?

Na LRA pré-renal, o túbulo está saudável e, com o SRAA ativo, reabsorve quase todo o sódio. Na necrose tubular, as células lesadas não conseguem reabsorvê-lo, de modo que se perde uma fração maior.

Como a DRC produz hiperparatireoidismo secundário?

O fosfato é retido e o FGF-23 sobe, o que, junto com a perda de massa renal, reduz o calcitriol; a absorção de cálcio e o cálcio ionizado caem, e o fosfato alto estimula diretamente as paratireoides: o PTH sobe.

Por que os IECA podem elevar um pouco a creatinina ao serem iniciados e ainda assim proteger o rim a longo prazo?

Dilatam a arteríola eferente e reduzem a pressão glomerular: a TFG cai levemente, mas a hiperfiltração e a proteinúria que lesam os néfrons remanescentes diminuem.

Por que a anemia da DRC é normocítica e responde à eritropoetina?

O problema principal é a baixa produção renal de eritropoetina; a medula está saudável e produz hemácias normais em número insuficiente.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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