Akut ve kronik böbrek yetmezliğinin fizyolojisi

Mekanizma
Sınav önceliği: orta

Böbrekler çok az süzdüğünde potasyum, asit, su ve atıklar birikir, böbrek hormonları yetersiz kalır; tabloyu neden ve hız belirler.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Böbrek yetmezliği, Üremi, Hiperfiltrasyon

3B olarak görün: Böbrekler (renes)

Temel noktalar

Prerenal: sodyumu koruyan sağlıklı bir tübül (FENa < %1, idrar Na⁺ < 20, BUN/kreatinin > 20, konsantre idrar).
Akut tübüler nekroz: hasarlı tübül sodyumu koruyamaz ve idrarı konsantre edemez (FENa > %2, çamur kahverengi granüler silendirler, izoozmotiğe yakın idrar).
Postrenal: Bowman kapsülü basıncı artar ve GFH düşer; yalnızca her iki böbrek (veya işleyen tek böbrek) tıkalıysa.
KBH: kalan nefronlarda hiperfiltrasyon; ADE inhibitörleri ve ARB'ler glomerül içi basıncı düşürür ve koruyucudur.
KBH'nin sonuçları: hiperkalemi (geç), metabolik asidoz, yüksek FGF-23 ve PTH ile birlikte fosfat retansiyonu, düşük kalsitriol, düşük eritropoetine bağlı anemi, hipertansiyon.
İzostenüri: ileri KBH'de idrar osmolalitesi 300 mOsm/kg civarında sabitlenir (ne konsantre ne dilüe eder).

Nedir

Akut böbrek hasarı (ABH), filtrasyonun saatler ile günler içinde azalmasıdır; kronik böbrek hastalığı (KBH) ise üç aydan uzun süren işlev kaybı veya hasardır. ABH'de yer önemlidir: böbrekten önce (yetersiz perfüzyon), böbrekte (tübüler nekroz, glomerülonefrit, interstisyel nefrit) veya böbrekten sonra (obstrüksiyon). KBH'de kalan nefronlar daha fazla süzerek uyum sağlar (hiperfiltrasyon); bu, işlevi bir süre korur ama kendi hasarlarını hızlandırır.

Nasıl çalışır, adım adım

Nefronlar kaybedildikçe çözünen yükü daha az birim arasında paylaşılır: her biri daha fazla süzer ve atar.
Anjiyotensin II ve afferent dilatasyon bu nefronlarda glomerül basıncını artırır (hiperfiltrasyon).
Yüksek basınç podositleri hasarlar: proteinüri, glomerüloskleroz ve daha fazla nefron kaybı (kısır döngü).
Tutulan fosfat FGF-23 ve PTH'yi uyarır; bunlar başlangıçta fosfatı kemik pahasına normal tutar.
FGF-23 ve böbrek kitlesinin kaybı kalsitriolü düşürür: daha az kalsiyum emilimi ve daha fazla PTH (sekonder hiperparatiroidi).
Daha az nefron daha az amonyum üretir: günlük asit uzaklaştırılamaz ve asidoz ortaya çıkar.
Potasyum geç evrelere kadar korunur, çünkü kalan her nefron daha fazla K⁺ salgılar (aldosteron, yüksek akım).

The nephron: segments, transporters and diuretics

GFR ≈ 125 mL/minFiltrate ≈ 180 L/dayUrine ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Denklemler

Sodyumun fraksiyonel atılımıFENa (%) = (U_Na × P_Cr) / (P_Na × U_Cr) × 100

Diüretik kullanımında (onu artırırlar) veya önceden KBH varsa daha az yararlıdır.

Glomerüler filtrasyon hızına göre KBH evreleri (KDIGO)

Evre	GFH (mL/dk/1,73 m²)	Tanım
G1	≥ 90	Normal veya yüksek, bir hasar belirteciyle birlikte (albüminüri)
G2	60–89	Hafif azalmış
G3a	45–59	Hafif-orta derecede azalmış
G3b	30–44	Orta-ağır derecede azalmış
G4	15–29	Ağır derecede azalmış
G5	< 15	Böbrek yetmezliği

Klinik bağlantı

Diyabet ve hipertansiyon, Colombia'da ve dünyada KBH'nin başlıca nedenleridir; albüminüri ilk bulgudur ve progresyonu öngörür.
Hacmi düşük veya kalp yetmezliği olan bir hastada NSAİİ'ler prostaglandine bağlı afferent dilatasyonu ortadan kaldırır ve ABH'yi tetikleyebilir.
Kreatinin akut bir hasardan sonra geriden gelir: GFH çoktan düşmüş olsa da ilk saatlerde normal olabilir.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

FENa prerenal ABH'de neden düşük, akut tübüler nekrozda neden yüksektir?

Prerenal ABH'de tübül sağlıklıdır ve RAAS aktifken sodyumun neredeyse tamamını geri emer. Tübüler nekrozda hasarlı hücreler onu geri emeyemez, bu nedenle daha büyük bir kısmı kaybedilir.

KBH sekonder hiperparatiroidiye nasıl yol açar?

Fosfat tutulur ve FGF-23 artar; bu, böbrek kitlesi kaybıyla birlikte kalsitriolü düşürür; kalsiyum emilimi ve iyonize kalsiyum azalır, yüksek fosfat da paratiroidleri doğrudan uyarır: PTH yükselir.

ADE inhibitörleri başlanınca kreatinini neden biraz yükseltebilir, yine de uzun vadede böbreği korur?

Efferent arteriyolü genişletir ve glomerül basıncını düşürürler: GFH hafifçe azalır, ancak kalan nefronları hasarlayan hiperfiltrasyon ve proteinüri azalır.

KBH anemisi neden normositerdir ve eritropoetine yanıt verir?

Asıl sorun böbreğin az eritropoetin üretmesidir; kemik iliği sağlıklıdır ve normal eritrositleri yetersiz sayıda üretir.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

Böbrekler (renes)

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.