Glomeruläre Filtration: die Filtrationsbarriere und ihre Determinanten

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: hoch

Die Nieren filtern etwa 180 Liter Plasma pro Tag. Wie viel, hängt von den Drücken im Glomerulus und dem Tonus seiner zwei Arteriolen ab.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Glomeruläre Filtrationsrate, GFR

In 3D ansehen: Nieren (Renes) · Intrarenale Gefäße

Das Wichtigste

Normale GFR ≈ 125 mL/min (≈ 180 L/Tag); Filtrationsfraktion (GFR/RPF) ≈ 20 %.
Eine Konstriktion der afferenten Arteriole senkt GFR und Durchfluss; eine Konstriktion der efferenten erhöht die GFR (und die Filtrationsfraktion), senkt aber den Durchfluss.
Angiotensin II verengt vor allem die efferente Arteriole und stützt die GFR, wenn der Druck fällt; deshalb können ACE-Hemmer/AT1-Blocker bei beidseitiger Nierenarterienstenose die GFR senken.
Prostaglandine erweitern die afferente Arteriole; NSAR nehmen diese Stütze bei Hypovolämie weg und lösen eine akute Nierenschädigung aus.
Die Barriere ist negativ geladen, daher passiert (anionisches) Albumin kaum; der Verlust der Ladung oder der Podozyten verursacht eine Proteinurie.
Eine Harnabflussstörung erhöht den Druck im Bowman-Raum und senkt die GFR.

Worum es geht

Die glomeruläre Filtration ist der Übertritt von zellfreiem, nahezu proteinfreiem Plasma aus der glomerulären Kapillare in die Bowman-Kapsel. Starling-Kräfte treiben sie an, und der Tonus der afferenten (zuführenden) und efferenten (abführenden) Arteriole reguliert sie. Sie ist der erste Schritt der Harnbildung und das beste Gesamtmaß der Nierenfunktion.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Plasma gelangt über die afferente Arteriole in eine Kapillare mit hohem hydrostatischem Druck (≈ 60 mmHg), weit über dem anderer Kapillaren.
Dieser Druck presst Flüssigkeit durch das fenestrierte Endothel, die Basalmembran und die Schlitze zwischen den Podozyten.
Der Druck in der Bowman-Kapsel (≈ 18 mmHg) und der onkotische Druck des Plasmas (im Mittel ≈ 32 mmHg) wirken entgegen.
Der effektive Filtrationsdruck (≈ 10 mmHg) mal dem Filtrationskoeffizienten (Kf) ergibt die GFR.
Entlang der Kapillare wird das Protein konzentriert, der onkotische Druck steigt und die Filtration nimmt zum efferenten Ende hin ab.
Der Tonus der beiden Arteriolen bestimmt den glomerulären Druck; so passt die Niere die GFR an, ohne den arteriellen Druck zu verändern.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Glomerulus and Bowman capsule Filters ≈ 180 L/day · GFR ≈ 125 mL/min

Glomerulus and Bowman capsule

What it does: Filters plasma: ≈ 180 L/day (GFR ≈ 125 mL/min), filtration fraction ≈ 20%. The barrier (fenestrated endothelium, negatively charged basement membrane and podocytes with slit diaphragms) lets water and small solutes through, not cells or most proteins.
Transporters: No transporters: Starling forces drive it (capillary hydrostatic pressure for; capsule pressure and plasma oncotic pressure against).
Hormones: Ang II constricts the efferent arteriole more (holds GFR up); prostaglandins dilate the afferent; autoregulation (myogenic and tubuloglomerular feedback) keeps GFR steady.
Drugs: NSAIDs (afferent constriction) and ACE inhibitors or ARBs (efferent dilation) can lower GFR.
Disorders: Nephritic syndrome (hematuria, inflammation) and nephrotic syndrome (proteinuria > 3.5 g/day, podocyte injury).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Gleichungen

Glomeruläre Filtration (Starling)GFR = K_f × [(P_GC − P_BS) − (π_GC − π_BS)]

K_f: Filtrationskoeffizient (Permeabilität × Fläche)
P_GC: hydrostatischer Druck in der glomerulären Kapillare
P_BS: hydrostatischer Druck im Bowman-Raum
π_GC: onkotischer Druck des glomerulären Plasmas
π_BS: onkotischer Druck des Filtrats (≈ 0)

Jede Ursache einer GFR-Änderung wirkt auf einen dieser Terme.

FiltrationsfraktionFF = GFR / RPF

RPF: renaler Plasmafluss (≈ 625 mL/min)

Steigt, wenn sich die efferente Arteriole verengt (Angiotensin II) und das Blut, das den Glomerulus verlässt, stärker an Protein konzentriert ist.

Referenzwerte (junger Erwachsener)

Parameter	Wert	Hinweis
GFR	≈ 125 mL/min	≈ 180 L/Tag; nimmt mit dem Alter ab
Renaler Plasmafluss	≈ 625 mL/min
Filtrationsfraktion	≈ 0,2 (20 %)
Druck in der glomerulären Kapillare	≈ 60 mmHg
Effektiver Filtrationsdruck	≈ 10 mmHg

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Was mit der GFR geschieht

Veränderung	Starling-Term	GFR	Nierendurchblutung
Konstriktion der afferenten Arteriole (NSAR, Sympathikus)	↓ P_GC	↓	↓
Konstriktion der efferenten Arteriole (Angiotensin II)	↑ P_GC	↑ (mäßig)	↓
Dilatation der efferenten Arteriole (ACE-Hemmer, AT1-Blocker)	↓ P_GC	↓	↑
Obstruktion von Ureter oder durch Stein	↑ P_BS	↓	≈
Hypalbuminämie	↓ π_GC	↑ (gering)	≈
Nephronverlust (CKD)	↓ K_f	↓	↓

Klinischer Bezug

Prärenale akute Nierenschädigung: Hypovolämie plus NSAR plus ACE-Hemmer/AT1-Blocker nimmt gleichzeitig die afferente Dilatation und die efferente Konstriktion weg (das „Triple Whammy“, wenn ein Diuretikum hinzukommt).
Nephrotisches Syndrom: Die Podozytenschädigung lässt Albumin durch (Proteinurie > 3,5 g/Tag), mit Ödemen und Hypalbuminämie.
Das Kreatinin steigt kaum, bis etwa die Hälfte der GFR verloren ist; ein „normales“ Kreatinin schließt eine verminderte GFR daher nicht aus.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann ein ACE-Hemmer bei einem Patienten mit beidseitiger Nierenarterienstenose das Kreatinin erhöhen?

Bei niedrigem Zuflussdruck hängt die GFR davon ab, dass Angiotensin II die efferente Arteriole verengt. Seine Blockade erweitert die efferente Arteriole, der glomeruläre Druck fällt und die GFR sinkt.

Was geschieht mit GFR und Filtrationsfraktion, wenn sich nur die efferente Arteriole verengt?

Der Druck in der glomerulären Kapillare steigt, daher nimmt die GFR (mäßig) zu, während der Plasmafluss sinkt; die Filtrationsfraktion steigt.

Warum ist ein NSAR bei einem dehydrierten Patienten gefährlich?

Bei Hypovolämie halten Prostaglandine die afferente Arteriole offen. Das NSAR blockiert sie, die afferente Arteriole verengt sich, der glomeruläre Druck fällt und es kann eine akute Nierenschädigung folgen.

Welche Starling-Kraft ändert sich bei einer Ureterobstruktion zuerst?

Der hydrostatische Druck im Bowman-Raum: Aufgestauter Urin erhöht ihn, er wirkt der Filtration entgegen und die GFR fällt.

In der Pharmakologie

Connections

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Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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