Respiratorische Azidose und Alkalose
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Zu wenig Atmung staut CO₂ an und säuert das Blut; zu viel Atmung atmet CO₂ ab und macht es alkalisch. Die Niere kompensiert über Tage.
Auch genannt: Hyperkapnie, Hypokapnie
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Worum es geht
Respiratorische Säure-Basen-Störungen beginnen mit einer Änderung des PaCO₂ durch Hypoventilation (Azidose) oder Hyperventilation (Alkalose). CO₂ wird zu Kohlensäure hydratisiert; eine Änderung des PaCO₂ verschiebt also den pH. Zuerst puffern Zellproteine und Hämoglobin; dann passt die Niere über 2 bis 5 Tage das HCO₃⁻ an.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Die alveoläre Ventilation sinkt: Das vom Gewebe gebildete CO₂ sammelt sich an, und der PaCO₂ steigt.
- CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃⁻ (Carboanhydrase): H⁺ steigt, und der pH fällt.
- Innerhalb von Minuten puffern Hämoglobin und Zellproteine das H⁺; das HCO₃⁻ steigt leicht.
- Hält der Zustand Tage an, sezernieren proximaler Tubulus und Sammelrohr mehr H⁺, scheiden mehr NH₄⁺ aus und gewinnen das gesamte HCO₃⁻ zurück, sodass das HCO₃⁻ deutlich steigt.
- Bei respiratorischer Alkalose geschieht das Umgekehrte: Die Niere scheidet HCO₃⁻ aus und sezerniert weniger H⁺.
- CO₂ passiert die Blut-Hirn-Schranke rasch; Änderungen des PaCO₂ verändern daher sofort den pH des Liquors, die Hirndurchblutung und das Bewusstsein.
Gleichungen
- Carboanhydrase
- beschleunigt den ersten Schritt
Ein steigender PaCO₂ verschiebt die Reaktion nach rechts.
- k (Azidose)
- ≈ 1 akut; ≈ 3,5 chronisch
- k (Alkalose)
- ≈ 2 akut; ≈ 4–5 chronisch
Die Regeln im Detail finden Sie auf der Seite Biochemie (Kompensation von Säure-Basen-Störungen).
Vergleich
| Merkmal | Respiratorische Azidose | Respiratorische Alkalose |
|---|---|---|
| Primäre Veränderung | PaCO₂ ↑ (Hypoventilation) | PaCO₂ ↓ (Hyperventilation) |
| Renale Kompensation | Hält HCO₃⁻ zurück, scheidet mehr H⁺ aus (Tage) | Scheidet HCO₃⁻ aus (Tage) |
| Gehirn | Vasodilatation, Kopfschmerz, Benommenheit, CO₂-Narkose | Vasokonstriktion, Schwindel, Parästhesien |
| Kalium und Calcium | K⁺ leicht ↑ | Ionisiertes Ca²⁺ ↓ (Tetanie), K⁺ ↓ |
| Typische Ursachen | Opioide, COPD, neuromuskuläre Erkrankung | Angst, Höhe, Embolie, frühe Sepsis, Schwangerschaft |
Klinischer Bezug
- Opioidüberdosis: langsame Atmung, hoher PaCO₂ und niedriger pH; Naloxon hebt die Atemdepression auf.
- Bei COPD mit chronischer Hyperkapnie ist das HCO₃⁻ hoch. Eine abrupte Beatmung auf einen „normalen“ PaCO₂ hinterlässt eine posthyperkapnische metabolische Alkalose.
- Asthmaanfall: zunächst respiratorische Alkalose; ein PaCO₂, der sich „normalisiert“ oder steigt, zeigt Erschöpfung an und ist ein Warnzeichen.
- Bei Ankunft in der Höhe verursacht die Hyperventilation eine Alkalose; in den folgenden Tagen scheidet die Niere HCO₃⁻ aus (Akklimatisierung).
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
PaCO₂ 60 mmHg und HCO₃⁻ 26 mEq/L: akut oder chronisch?
Akut. Bei einem Anstieg um 20 mmHg erhöht eine akute Änderung das HCO₃⁻ um ≈ 2 (≈ 26), eine chronische um ≈ 7 (≈ 31). Die renale Kompensation hat noch nicht stattgefunden.
Warum verursacht eine angstbedingte Hyperventilation periorales Kribbeln und Karpopedalspasmen?
Die Alkalose verstärkt die Bindung von Calcium an Albumin; das ionisierte Calcium fällt, und die Nerven werden übererregbar.
Warum kann ein normaler PaCO₂ bei einem Asthmaanfall ein schlechtes Zeichen sein?
Anfangs hyperventiliert der Patient, und der PaCO₂ ist niedrig. Steigt er auf „normal“, ermüdet die Atemmuskulatur, und die Ventilation reicht nicht mehr aus: Das respiratorische Versagen steht bevor.
Warum verursacht eine akute Hyperkapnie Kopfschmerz und Benommenheit?
CO₂ passiert die Blut-Hirn-Schranke, säuert den Liquor an und erweitert die Hirngefäße: Hirndurchblutung und intrakranieller Druck steigen, und der Kortex wird gedämpft.
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Quellen: Respiratory acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Respiratory alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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