Acidose e alcalose respiratórias
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
Respirar pouco acumula CO₂ e acidifica o sangue; respirar demais elimina CO₂ e o torna alcalino. Os rins compensam ao longo de dias.
Também chamado: Hipercapnia, Hipocapnia
Veja em 3D: Bulbo (medula oblonga) · Diafragma · Rins
O que é
Os distúrbios acidobásicos respiratórios começam com uma alteração da PaCO₂ por hipoventilação (acidose) ou hiperventilação (alcalose). O CO₂ é hidratado a ácido carbônico, de modo que alterar a PaCO₂ altera o pH. As proteínas celulares e a hemoglobina tamponam primeiro; depois, ao longo de 2 a 5 dias, o rim ajusta o HCO₃⁻.
Como funciona, passo a passo
- A ventilação alveolar cai: o CO₂ produzido pelos tecidos se acumula e a PaCO₂ sobe.
- CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃⁻ (anidrase carbônica): o H⁺ aumenta e o pH cai.
- Em minutos, a hemoglobina e as proteínas celulares tamponam o H⁺; o HCO₃⁻ sobe ligeiramente.
- Se dura dias, o túbulo proximal e o ducto coletor secretam mais H⁺, excretam mais NH₄⁺ e recuperam todo o HCO₃⁻, de modo que o HCO₃⁻ sobe consideravelmente.
- Na alcalose respiratória ocorre o inverso: o rim excreta HCO₃⁻ e secreta menos H⁺.
- O CO₂ atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica; por isso, as variações da PaCO₂ alteram de imediato o pH do LCR, o fluxo sanguíneo cerebral e a consciência.
Equações
- anidrase carbônica
- acelera a primeira etapa
Elevar a PaCO₂ desloca a reação para a direita.
- k (acidose)
- ≈ 1 aguda; ≈ 3,5 crônica
- k (alcalose)
- ≈ 2 aguda; ≈ 4–5 crônica
As regras em detalhe estão na página de Bioquímica (compensação acidobásica).
Comparação
| Característica | Acidose respiratória | Alcalose respiratória |
|---|---|---|
| Alteração primária | PaCO₂ ↑ (hipoventilação) | PaCO₂ ↓ (hiperventilação) |
| Compensação renal | Retém HCO₃⁻, excreta mais H⁺ (dias) | Excreta HCO₃⁻ (dias) |
| Cérebro | Vasodilatação, cefaleia, sonolência, narcose por CO₂ | Vasoconstrição, tontura, parestesias |
| Potássio e cálcio | K⁺ ligeiramente ↑ | Ca²⁺ ionizado ↓ (tetania), K⁺ ↓ |
| Causas típicas | Opioides, DPOC, doença neuromuscular | Ansiedade, altitude, embolia, sepse inicial, gestação |
Correlação clínica
- Intoxicação por opioides: respiração lenta, PaCO₂ alta e pH baixo; a naloxona reverte a depressão respiratória.
- Na DPOC com hipercapnia crônica, o HCO₃⁻ está alto. Ventilar bruscamente até uma PaCO₂ «normal» deixa uma alcalose metabólica pós-hipercápnica.
- Crise de asma: alcalose respiratória no início; uma PaCO₂ que se «normaliza» ou sobe indica fadiga e é um sinal de alarme.
- Ao chegar à altitude, a hiperventilação causa alcalose; nos dias seguintes, o rim excreta HCO₃⁻ (aclimatação).
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PaCO₂ 60 mmHg e HCO₃⁻ 26 mEq/L: agudo ou crônico?
Agudo. Com uma elevação de 20 mmHg, a alteração aguda eleva o HCO₃⁻ em ≈ 2 (≈ 26) e a crônica em ≈ 7 (≈ 31). A compensação renal ainda não ocorreu.
Por que a hiperventilação por ansiedade causa formigamento perioral e espasmo carpopedal?
A alcalose aumenta a ligação do cálcio à albumina; o cálcio ionizado cai e os nervos ficam hiperexcitáveis.
Por que uma PaCO₂ normal pode ser um mau sinal em uma crise de asma?
No início, o paciente hiperventila e a PaCO₂ está baixa. Se ela sobe até o «normal», os músculos estão se cansando e a ventilação já não é suficiente: a insuficiência respiratória está próxima.
Por que a hipercapnia aguda causa cefaleia e sonolência?
O CO₂ atravessa a barreira hematoencefálica, acidifica o LCR e dilata os vasos cerebrais: o fluxo sanguíneo e a pressão intracraniana aumentam e o córtex é deprimido.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Na Farmacologia
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Respiratory acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Respiratory alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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