Embriología · Teratología y diagnóstico prenatal
IECA y ARA II: daño del riñón fetal !
- Teratógeno
Algunos medicamentos para la presión alta dañan los riñones del feto en la segunda mitad del embarazo y dejan poco líquido amniótico.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Riñones · Parietales
Qué es
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) producen una fetopatía, no una embriopatía clásica: el daño aparece sobre todo con la exposición en el segundo y tercer trimestre. El riñón fetal necesita angiotensina II para mantener la filtración y desarrollar los túbulos; sin ella se reduce la orina fetal y aparece oligohidramnios, con sus consecuencias en pulmones, extremidades y cráneo.
Datos clave
- El oligohidramnios puede revertir si la exposición termina a tiempo.
- Los inhibidores directos de la renina comparten este mecanismo.
- La disgenesia tubular renal también existe como enfermedad genética de genes del sistema renina-angiotensina.
- Se ha descrito persistencia del conducto arterioso y muerte fetal o neonatal.
- Ejemplo de que «ninguna etapa es segura»: el daño ocurre fuera del periodo embrionario.
Periodo crítico y mecanismo
- Periodo crítico: segundo y tercer trimestre, cuando el riñón fetal produce la mayor parte del líquido amniótico.
- La angiotensina II contrae la arteriola eferente y mantiene la presión de filtración glomerular del feto.
- Al bloquearla cae la filtración, se altera el desarrollo de los túbulos y disminuye la orina fetal.
- La falta de líquido amniótico comprime al feto e impide el crecimiento normal del pulmón; la mala perfusión afecta el cráneo.
Prevención
- Planear con el profesional tratante el control de la presión arterial antes y durante el embarazo.
- Los medicamentos en el embarazo se deciden con el profesional tratante; no se suspenden por cuenta propia.
- Vigilancia ecográfica del líquido amniótico si hubo exposición.
Qué produce en el embrión y el feto
- Oligohidramnios o anhidramnios en la ecografía; riñones hiperecogénicos.
- Al nacer: anuria, insuficiencia renal, hipotensión.
- Hipoplasia pulmonar con dificultad respiratoria, contracturas de las extremidades.
- Huesos del cráneo poco osificados, restricción del crecimiento, muerte fetal o neonatal.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿En qué trimestres son más dañinos los IECA y ARA II para el feto?
En el segundo y tercer trimestre.
¿Por qué los IECA causan oligohidramnios?
Porque sin angiotensina II cae la filtración glomerular fetal y se altera el desarrollo tubular, así que el feto produce poca orina.
¿Qué consecuencias tiene ese oligohidramnios?
Hipoplasia pulmonar, contracturas articulares y deformación facial, como en la secuencia de Potter.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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Contenido educativo sobre el desarrollo embrionario; no es una guía de diagnóstico prenatal ni de uso de medicamentos en el embarazo y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Angiotensin‐II receptor 1 antagonist fetopathy (PubMed Central (NCBI), 2012); Langman's Medical Embryology, 13th ed., ch. 9: Birth Defects and Prenatal Diagnosis (Wolters Kluwer, 2015).
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