Enfermedades · Nefrología y urología
Enfermedad renal diabética !
Daño renal causado por años de diabetes. Al principio no da síntomas, se detecta como albúmina en la orina y es una causa principal de diálisis.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En embriología
En semiología
- Síndrome nefrótico frente a síndrome nefrítico
- Síndrome urémico y signos de la enfermedad renal crónica
Por qué ocurre
- Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Filtración glomerular: barrera y determinantes
- Flujo sanguíneo renal, autorregulación y retroalimentación tubuloglomerular
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular
Qué es
Enfermedad renal crónica causada por la diabetes, que se reconoce por albuminuria persistente, descenso de la tasa de filtración glomerular o ambos, en una persona con diabetes de larga evolución y sin otra causa más probable. También se llama nefropatía diabética.
A quién afecta
La diabetes es una de las principales causas de enfermedad renal crónica y de diálisis en el mundo. La Cuenta de Alto Costo de Colombia mantiene un registro nacional de enfermedad renal crónica, hipertensión y diabetes, y señala que la enfermedad renal es más frecuente en personas con diabetes o hipertensión. Afecta a una gran parte de las personas con diabetes tipo 2 y a menudo se detecta tarde porque no da síntomas.
Causas
- Hiperglucemia crónica en la diabetes tipo 1 o tipo 2
- Hiperfiltración glomerular e hipertensión intraglomerular
- Hipertensión arterial asociada que acelera el daño
- Susceptibilidad genética
Factores de riesgo
- Larga duración de la diabetes y mal control glucémico
- Presión arterial alta
- Tabaquismo, obesidad y dieta alta en sal
- Antecedente familiar de enfermedad renal diabética o falla renal
- Ascendencia indígena, hispana o africana en varias cohortes
- Presencia de retinopatía diabética (daño microvascular compartido)
Fisiopatología
La glucosa alta y los productos finales de glicación avanzada, junto con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, dilatan la arteriola aferente y elevan la presión dentro del glomérulo (hiperfiltración). Con los años la membrana basal glomerular se engrosa, el mesangio se expande y se forma esclerosis nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson), con arterioloesclerosis hialina de las arteriolas aferente y eferente. La albúmina se pierde por la orina y las nefronas se pierden de forma progresiva, por lo que la TFG cae.
Clasificación
- Por categoría de TFG de KDIGO (G1–G5) y de albuminuria: A1 normal (menos de 30 mg/g), A2 moderadamente aumentada (30–300 mg/g, antes microalbuminuria), A3 gravemente aumentada (más de 300 mg/g)
- Etapas clásicas: hiperfiltración, fase silente, albuminuria moderadamente aumentada, proteinuria franca, falla renal
Síntomas y signos
- Sin síntomas en las etapas iniciales; se detecta por tamizaje
- Orina espumosa cuando la proteinuria es intensa
- Edema de piernas y cara
- Peor control de la presión arterial
- En la enfermedad avanzada: cansancio, náuseas, prurito, falta de apetito, dificultad para respirar
- Menor necesidad de insulina o más hipoglucemias a medida que cae la función renal
Diagnóstico
- Clínico
- Diabetes de larga evolución, a menudo con retinopatía, más albuminuria persistente o TFGe reducida en al menos dos ocasiones durante 3 meses; presión arterial y estado de volumen.
- Pruebas
- Tamizaje anual con relación albúmina/creatinina en orina (muestra aislada) y creatinina sérica con TFGe, en la diabetes tipo 2 desde el diagnóstico y en la tipo 1 desde unos 5 años después del inicio; potasio, HbA1c, lípidos, hemoglobina y, en etapas avanzadas, calcio, fósforo y hormona paratiroidea. Biopsia solo si se sospecha otra causa.
- Imágenes
- Ecografía renal (los riñones suelen ser de tamaño normal o aumentado, a diferencia de la mayoría de las otras causas de ERC) y fondo de ojo para la retinopatía asociada.
Diagnóstico diferencial
- Nefroesclerosis hipertensiva
- Otras glomerulopatías en una persona con diabetes (nefropatía membranosa, nefropatía por IgA)
- Enfermedad renovascular (estenosis de la arteria renal)
- Uropatía obstructiva o pielonefritis crónica
- Nefropatía por medicamentos (AINE)
Objetivo del tratamiento
Frenar la pérdida de función renal y reducir el riesgo cardiovascular controlando la glucosa y la presión arterial, disminuyendo la albuminuria y bloqueando las vías que dañan el riñón.
Tratamiento
- Médico
- IECA o ARA II (no combinados) en personas con albuminuria e hipertensión; inhibidores de SGLT2 para proteger el riñón y el corazón cuando la TFGe lo permite.
- Médico
- Protección adicional en personas seleccionadas: un antagonista no esteroideo del receptor de mineralocorticoides (finerenona) o un agonista del receptor de GLP-1; estatinas por el riesgo cardiovascular.
- Médico
- Hipoglucemiantes ajustados a la TFGe (la metformina se limita con TFGe baja y la necesidad de insulina puede bajar).
- Estilo de vida
- Dieta baja en sal, aporte de proteínas adecuado pero no alto, no fumar, actividad física y control del peso; evitar los AINE y limitar la exposición a medios de contraste.
- Seguimiento
- Control periódico de TFGe, albuminuria y potasio, sobre todo al iniciar o cambiar bloqueadores del sistema renina-angiotensina; remisión a nefrología a medida que cae la TFGe.
- Procedimiento
- Diálisis o trasplante renal (a veces con páncreas) en la falla renal.
Complicaciones
- Progresión a falla renal con necesidad de diálisis o trasplante
- Enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte en estos pacientes
- Hiperpotasemia y acidosis metabólica
- Anemia de la enfermedad renal crónica y trastorno mineral óseo
- Síndrome nefrótico con proteinuria intensa
- Hipoglucemia por menor depuración de la insulina
Pronóstico
Con detección temprana, bloqueo del sistema renina-angiotensina, inhibidores de SGLT2 y control de la glucosa y la presión arterial, la progresión puede frenarse mucho y muchas personas nunca llegan a la falla renal. Mayor albuminuria y menor TFGe implican más riesgo de falla renal y de muerte cardiovascular.
Prevención
- Buen control glucémico y de la presión arterial desde el diagnóstico de la diabetes
- Tamizaje anual de albuminuria y TFGe en toda persona con diabetes
- No fumar y evitar los fármacos nefrotóxicos
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el signo de laboratorio más temprano de la enfermedad renal diabética?
La albuminuria moderadamente aumentada (relación albúmina/creatinina en orina de 30–300 mg/g), a menudo con TFG normal o alta.
¿Qué lesión glomerular es característica de la nefropatía diabética en la biopsia?
La glomeruloesclerosis nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson), con engrosamiento de la membrana basal y arterioloesclerosis hialina.
¿Qué dos clases de fármacos son centrales para frenar la enfermedad renal diabética?
Los bloqueadores del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA II) y los inhibidores de SGLT2.
¿Qué electrolito debe vigilarse tras iniciar un IECA o un ARA II?
El potasio (junto con la creatinina), porque estos fármacos pueden causar hiperpotasemia.
¿Cuándo debe iniciarse el tamizaje en la diabetes tipo 1 frente a la tipo 2?
Unos 5 años después del diagnóstico en la tipo 1 y desde el diagnóstico en la tipo 2; luego cada año.
Enfermedades relacionadas
- Diabetes mellitus tipo 2
- Diabetes mellitus tipo 1
- Enfermedad renal crónica
- Hipertensión arterial
- Retinopatía diabética
- Síndrome nefrótico
- Insuficiencia cardíaca
- Lesión renal aguda
- Hiperpotasemia
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Diabetic Kidney Disease - NIDDK (NIDDK (National Institutes of Health), 2024); Diabetes and kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); ERC - Cuenta de Alto Costo (Cuenta de Alto Costo (Colombia), 2026).
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