Ritmos cerebrales y cómo empiezan y se propagan las convulsiones
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
El EEG registra la suma de señales de millones de células corticales activas a la vez; una crisis es esa sincronía fuera de control.
También llamado: Generación del EEG, Desplazamiento despolarizante paroxístico, Punta-onda
Véalo en 3D: Tálamo · Hipocampo · Lóbulo temporal
Qué es
Las ondas del EEG de superficie provienen de corrientes sinápticas en las dendritas de las células piramidales corticales, que solo se hacen visibles cuando muchas células actúan al mismo tiempo; el tálamo marca buena parte de este ritmo. Una crisis empieza cuando la excitación supera a la inhibición en un grupo de neuronas, que descargan en ráfagas sincrónicas y escapan de la inhibición local para propagarse. Los anticonvulsivantes actúan restableciendo ese equilibrio.
Cómo funciona, paso a paso
- Las sinapsis excitadoras en dendritas apicales de piramidales crean sumideros y fuentes de corriente; las células alineadas actúan como pilas detectables en el cuero cabelludo.
- Las neuronas reticulares del tálamo inhiben de forma rítmica a las de relevo; al rebotar, estas activan la corteza en sincronía y marcan el ritmo alfa y los husos del sueño.
- En un foco epiléptico, poca inhibición GABA o exceso de glutamato permite que un grupo de neuronas se despolarice a la vez (desplazamiento despolarizante paroxístico).
- Cada desplazamiento va seguido de una hiperpolarización; esto es lo que el EEG muestra como punta y onda intercrítica.
- Si falla la inhibición circundante, por ejemplo al subir el K⁺ extracelular y agotarse la inhibición GABA, la ráfaga recluta vecinas y se convierte en crisis.
- La propagación por conexiones corticales y talamocorticales puede convertir una crisis focal en una tónico-clónica bilateral.
- En la ausencia, las neuronas talámicas hiperpolarizadas desinactivan canales de Ca²⁺ tipo T y descargan ráfagas que fijan corteza y tálamo en un circuito de 3 Hz.
- Las crisis terminan cuando las neuronas se inhiben y se agotan; el estado poscrítico refleja esa actividad deprimida.
Potencial de acción
Reposo −70 mVUmbral −55 mVPico +35 mVDuración ≈ 1–2 ms
Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.
- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo
Ritmos del EEG
| Ritmo | Frecuencia | Contexto típico |
|---|---|---|
| Beta | > 13 Hz | Alerta, concentración; aumenta con benzodiacepinas |
| Alfa | 8–13 Hz | Despierto, relajado, ojos cerrados; se bloquea al abrir los ojos |
| Theta | 4–7 Hz | Somnolencia, sueño ligero; normal en niños |
| Delta | < 4 Hz | Sueño profundo (de ondas lentas); enfermedad focal o difusa en vigilia |
| Punta-onda a 3 Hz | ≈ 3 Hz | Crisis de ausencia |
Correlación clínica
- La hiperventilación baja la PCO₂ y puede provocar crisis de ausencia; se usa para ponerlas en evidencia durante el EEG.
- El estado epiléptico es una crisis de 5 minutos o más, o crisis repetidas sin recuperación; las crisis prolongadas agotan la inhibición y son más difíciles de detener.
- En América Latina, la neurocisticercosis es una causa principal de epilepsia focal adquirida: los quistes irritan la corteza vecina.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el EEG de superficie refleja potenciales sinápticos y no potenciales de acción?
Los potenciales de acción son breves y poco alineados; las corrientes sinápticas dendríticas, más lentas, de células piramidales paralelas se suman cuando son sincrónicas y alcanzan el cuero cabelludo.
Un niño tiene episodios breves de mirada fija con EEG de punta-onda a 3 Hz. ¿Qué canal subyace a este ritmo?
Los canales de Ca²⁺ tipo T (de umbral bajo) de las neuronas de relevo talámicas, que descargan ráfagas de rebote en un circuito talamocortical; la etosuximida los bloquea.
¿Qué es el desplazamiento despolarizante paroxístico?
Una despolarización grande y prolongada de un grupo de neuronas con ráfaga de potenciales de acción, mediada por glutamato y corrientes de Ca²⁺; es la base celular de la punta intercrítica.
¿Cómo reducen la fenitoína y la carbamazepina la propagación de las crisis?
Estabilizan el estado inactivado de los canales de Na⁺ dependientes de voltaje, lo que limita la descarga repetitiva de alta frecuencia y respeta la descarga normal.
¿Por qué la hiperventilación puede provocar una crisis de ausencia?
Baja la PCO₂ y eleva el pH, lo que aumenta la excitabilidad neuronal y favorece las ráfagas talamocorticales.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Conexiones
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: EEG: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Focal Onset Seizure (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Generalized Tonic-Clonic Seizure (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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