Flécaïnide
Antiarythmiques
Antiarythmiques
Antiarythmique IC (bloqueur sodique) qui maintient le rythme sinusal dans la FA paroxystique et la TSV, seulement sur cœur structurellement sain.
Fiche rapide
- Group
- Antiarythmiques
- Target
- Canal sodique cardiaque Nav1.5
- Used for
- Prévention de la TSV paroxystique
- Key effects
- Vertiges et sensation de tête légère · Essoufflement
- Monitor
- ECG · Signes d'insuffisance cardiaque
- ATC
- C01BC04
Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.
Mécanisme d'action
La figure montre la flécaïnide dans le pore du canal sodique cardiaque Nav1.5 de rat, très proche du canal humain.
La flécaïnide se fixe dans le pore du canal sodique cardiaque et s'en détache lentement : elle déprime fortement la phase ascendante du potentiel d'action et ralentit la conduction dans tout le cœur, surtout dans le système His-Purkinje (QRS élargi). Elle a peu d'effet sur la repolarisation. C'est un inotrope négatif.
- La flécaïnide bloque le canal sodique Nav1.5 et s'en détache lentement
- La phase ascendante du potentiel d'action ralentit et le QRS s'élargit
- Le ralentissement de la conduction supprime réentrées et extrasystoles
Indications
- Prévention de la fibrillation ou du flutter atrial paroxystique avec symptômes invalidants, sans cardiopathie structurelle Fibrillation atriale →
- Prévention de la TSV paroxystique (TRIN, TRAV) sans cardiopathie structurelle Tachycardie supraventriculaire (TRIN, TRAV) →
- Tachycardie ventriculaire soutenue menaçant le pronostic vital, avec instauration à l'hôpital Tachycardie ventriculaire →
Effets indésirables
Fréquents
- Vertiges et sensation de tête légère
- Vision floue ou difficulté d'accommodation
- Essoufflement
- Céphalées, nausées et tremblements
Contre-indications
- Infarctus du myocarde récent ou cardiopathie structurelle (CAST)
- Bloc AV du deuxième ou du troisième degré, ou bloc bifasciculaire, sans stimulateur cardiaque
- Choc cardiogénique
Interactions principales
- Amiodarone
- Les concentrations de flécaïnide peuvent doubler ; la dose est réduite et les concentrations surveillées
- Digoxine
- Légère hausse de la digoxinémie
- Propranolol et autres bêtabloquants
- Les deux concentrations augmentent légèrement et les effets inotropes négatifs s'additionnent
- Inhibiteurs du CYP2D6 comme la quinidine
- Concentrations de flécaïnide accrues
Surveillance
- ECG : largeur du QRS et intervalle PR
- Concentrations plasmatiques résiduelles en cas de maladie rénale ou hépatique ou d'association à l'amiodarone
- Seuil de stimulation chez les porteurs de stimulateur cardiaque
- Signes d'insuffisance cardiaque
Administration et sécurité
- Non instaurée chez les patients aux antécédents d'infarctus ou dont le ventricule est faible et cicatriciel.
- Dans la fibrillation ou le flutter atrial, elle est habituellement associée à un freinateur du nœud AV (bêtabloquant ou inhibiteur calcique non dihydropyridinique).
- En cas de tachycardie ventriculaire soutenue, elle est instaurée à l'hôpital sous surveillance ECG.
Grossesse et allaitement
Elle a provoqué des malformations dans une souche de lapins et les données humaines sont limitées : pendant la grossesse, elle n'est utilisée que si le bénéfice justifie le risque.
Soins infirmiers
- Contrôler le pouls et l'ECG ; signaler un élargissement du QRS, de nouvelles palpitations ou des malaises.
- Rechercher essoufflement, œdèmes ou prise de poids (insuffisance cardiaque).
- Apprendre au patient à signaler une vision floue ou des vertiges, et à ne pas arrêter ni doubler les prises.
Pharmacocinétique
- Absorption
- Presque complète par voie orale, sans effet de premier passage notable
- Métabolisme
- Hépatique (CYP2D6), en partie en un métabolite faiblement actif
- Élimination
- Rénale, en partie sous forme inchangée ; l'élimination ralentit en cas d'insuffisance rénale et d'urines très alcalines
- Demi-vie
- Longue (environ une journée) : l'état d'équilibre demande plusieurs jours
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Qu'a montré l'essai CAST au sujet de la flécaïnide ?
Chez les patients en post-infarctus avec une extrasystolie ventriculaire sans menace vitale, la flécaïnide a augmenté la mortalité et les arrêts cardiaques.
Pourquoi associe-t-on la flécaïnide à un freinateur du nœud AV dans le flutter atrial ?
En ralentissant la fréquence du flutter, elle peut permettre une conduction AV 1:1 et une fréquence ventriculaire très rapide.
Quel intervalle de l'ECG surveille-t-on le plus étroitement sous flécaïnide ?
La durée du QRS, qui s'élargit à mesure que les canaux sodiques sont bloqués.
Qu'arrive-t-il aux concentrations de flécaïnide lorsqu'on ajoute l'amiodarone ?
Elles peuvent doubler : la dose de flécaïnide est réduite et les concentrations plasmatiques surveillées.
Médicaments apparentés
Maladies liées
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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: DailyMed - FLECAINIDE ACETATE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Flecainide: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026); 6UZ0: Cardiac sodium channel with flecainide (RCSB Protein Data Bank, 2020).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.