Antiarythmiques
Ils ralentissent, réduisent ou préviennent les arythmies via les canaux ioniques, les récepteurs bêta ou le nœud AV. Presque tous peuvent aussi en causer.
De quoi s'agit-il
Groupe hétérogène classé selon Vaughan Williams : la classe I bloque les canaux sodiques (IA quinidine, procaïnamide, disopyramide ; IB lidocaïne, mexilétine ; IC flécaïnide, propafénone), la classe II regroupe les bêtabloquants, la classe III bloque les canaux potassiques et allonge la repolarisation (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide, dronédarone) et la classe IV regroupe les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem). L'adénosine et la digoxine agissent sur le nœud AV en dehors des quatre classes.
Mécanisme d'action
Les bloqueurs des canaux sodiques ralentissent la phase ascendante du potentiel d'action et la conduction (QRS élargi) ; les IA allongent aussi la repolarisation, les IB agissent surtout sur le tissu dépolarisé ou ischémique et les IC ralentissent le plus la conduction. Les bloqueurs des canaux potassiques (IKr, hERG) allongent le potentiel d'action et la période réfractaire (QT allongé). Bêtabloquants et inhibiteurs calciques ralentissent le nœud sinusal et la conduction AV. L'adénosine ouvre des canaux potassiques du nœud AV via les récepteurs A1 et le bloque pendant quelques secondes.
Cible: Canaux cardiaques sodiques (Nav1.5), potassiques (hERG/IKr) et calciques de type L, récepteurs bêta-1, récepteurs A1 de l'adénosine
Médicaments de cette classe
- AmiodaroneAntiarythmique à large spectre, ventriculaire et atrial. Très efficace, mais s'accumule dans les tissus et peut léser…Canaux cardiaques potassiques (hERG/IKr), sodiques et calciques de type L ; récepteurs β-adrénergiques (le canal calcique de type L Cav1.2 est représenté)
- AdénosineBolus intraveineux rapide qui bloque le nœud AV pendant quelques secondes et arrête la plupart des tachycardies…Récepteur A1 de l'adénosine (nœud AV)
- FlécaïnideAntiarythmique IC (bloqueur sodique) qui maintient le rythme sinusal dans la FA paroxystique et la TSV, seulement sur…Canal sodique cardiaque Nav1.5
- ProcaïnamideAntiarythmique de classe IA administré par voie intraveineuse dans la tachycardie ventriculaire. Au long cours …Canal sodique cardiaque Nav1.5 (et canaux potassiques, via son métabolite, la NAPA)
- PropafénoneAntiarythmique de classe IC à léger effet bêtabloquant, utilisé pour maintenir le rythme sinusal dans la fibrillation…Canal sodique cardiaque Nav1.5 (et récepteurs β-adrénergiques)
- QuinidineLe plus ancien antiarythmique de classe IA, proche de la quinine. Elle allonge le QT, provoque diarrhée et cinchonisme…Canal sodique cardiaque Nav1.5 (et canaux potassiques)
- DofétilideBloqueur potassique pur qui réduit et prévient la fibrillation atriale. Instauré à l'hôpital car il peut provoquer des…Canal potassique hERG (IKr)
- IbutilideMédicament de classe III intraveineux pour réduire rapidement une fibrillation ou un flutter atrial récent. Les…Courants de repolarisation cardiaques (courant sodique entrant lent et hERG/IKr)
- MexilétineAntiarythmique oral de classe IB, cousin de la lidocaïne, contre les arythmies ventriculaires graves. Nausées…Canal sodique cardiaque Nav1.5
- DisopyramideAntiarythmique oral de classe IA, fortement anticholinergique et inotrope négatif. Peut aggraver une insuffisance…Canal sodique cardiaque Nav1.5 (et récepteurs muscariniques)
Autres de la classe
- Dronédarone
- Dofétilide
- Ibutilide
- Mexilétine
- Disopyramide
- Vernakalant
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
À quelle classe de Vaughan Williams appartiennent la flécaïnide et la propafénone, et quel est leur principal effet sur l'ECG ?
Classe IC : blocage sodique puissant qui ralentit la conduction et élargit le QRS, avec peu d'effet sur la repolarisation.
Quelles deux classes allongent le plus souvent le QT et provoquent des torsades de pointes ?
La classe IA (quinidine, procaïnamide, disopyramide) et la classe III (sotalol, dofétilide, ibutilide ; amiodarone plus rarement).
Pourquoi évite-t-on les médicaments de classe IC après un infarctus du myocarde ?
Dans l'essai CAST, ils ont augmenté les décès et les arrêts cardiaques après infarctus, par effet proarythmogène sur le myocarde cicatriciel.
Pourquoi associe-t-on un freinateur du nœud AV à un médicament de classe I dans le flutter atrial ?
Ralentir la fréquence du flutter peut permettre au nœud AV de conduire chaque battement (1:1), et la fréquence ventriculaire peut alors augmenter brutalement.
Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: DailyMed - AMIODARONE HYDROCHLORIDE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - FLECAINIDE ACETATE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - PROPAFENONE HYDROCHLORIDE tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.