Bilan du fer dans l'organisme

Régulation
Priorité pour les examens : moyenne

Le corps ne peut pas éliminer l'excès de fer ; il contrôle donc ce que l'intestin absorbe. L'hepcidine, hormone du foie, en est le gardien.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Homéostasie du fer, Hepcidine

Voir en 3D: Duodénum · Foie · Rate · Os coxaux

L'essentiel

Perte quotidienne ≈1 mg chez l'homme et ≈1,5–2 mg chez la femme réglée ; la grossesse en demande beaucoup plus.
La majeure partie du fer utilisé chaque jour (≈20–25 mg) provient du recyclage des vieux globules rouges par les macrophages, et non de l'alimentation.
Captation duodénale : le Fe³⁺ est réduit en Fe²⁺ et entre par le DMT1 ; le fer héminique est absorbé séparément et plus efficacement.
Sortie vers le sang par la ferroportine, puis le Fe³⁺ circule sur la transferrine jusqu'aux cellules porteuses de récepteurs de la transferrine (moelle).
Hepcidine élevée (excès de fer, inflammation via l'IL-6) : le fer est piégé dans les entérocytes et les macrophages → anémie inflammatoire.
Hepcidine basse (carence en fer, hypoxie, érythropoïèse active, hémochromatose HFE) : la ferroportine s'ouvre → absorption accrue.

De quoi s'agit-il

Un adulte contient environ 3–5 g de fer, en majorité dans l'hémoglobine. Il n'existe aucune voie régulée d'excrétion du fer ; les pertes quotidiennes par desquamation cellulaire et saignements sont faibles, si bien que l'équilibre se règle au niveau de l'absorption duodénale. L'hepcidine, produite par le foie, ferme le canal de sortie du fer, la ferroportine, dans les cellules intestinales et les macrophages, reliant l'apport en fer aux réserves, à l'érythropoïèse et à l'inflammation.

Fonctionnement, étape par étape

Le Fe³⁺ alimentaire est réduit en Fe²⁺ par une réductase duodénale (aidée par la vitamine C et l'acide gastrique).
Le Fe²⁺ entre dans l'entérocyte par le DMT1 ; l'hème entre par son propre transporteur et est dégradé dans la cellule.
Le fer est stocké sous forme de ferritine dans la cellule, ou exporté par la ferroportine et oxydé en Fe³⁺ (héphaestine).
La transferrine transporte le Fe³⁺ dans le plasma ; les érythroblastes de la moelle le captent par le récepteur 1 de la transferrine.
Les macrophages spléniques et hépatiques digèrent les vieux globules rouges et restituent le fer à la transferrine par la ferroportine.
Le foie détecte le fer et l'inflammation et sécrète l'hepcidine, qui internalise et dégrade la ferroportine.
Le fer non exporté est perdu lorsque les entérocytes desquament au bout de 2–3 jours (le « bloc muqueux »).

Valeurs de référence (varient selon les laboratoires)

Paramètre	Valeur	Remarque
Fer total de l'organisme	≈3–5 g	plus chez l'homme
Ferritine sérique	≈20–300 ng/mL chez l'homme, ≈15–150 ng/mL chez la femme	augmente avec l'inflammation
Coefficient de saturation de la transferrine	≈20–50 %
Absorption quotidienne	≈1–2 mg	jusqu'à plusieurs fois plus en cas de carence

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Trois profils du fer

Profil	Ferritine	Saturation de la transferrine / CTF	Hepcidine
Carence en fer	Basse	Saturation basse, CTF élevée	Basse
Anémie inflammatoire	Normale ou élevée	Saturation basse, CTF basse ou normale	Élevée
Hémochromatose héréditaire	Élevée	Saturation élevée (souvent >45 %)	Anormalement basse

Corrélation clinique

Chez l'adulte, une carence en fer signifie une perte sanguine jusqu'à preuve du contraire : ménorragies ou saignement digestif.
La ferritine est une protéine de la phase aiguë : une valeur normale n'exclut pas une carence en fer en cas d'inflammation.
L'absorption diminue avec les phytates, les tanins (thé, café), le calcium et la suppression de l'acidité gastrique, et augmente avec la vitamine C et la viande.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi l'inflammation chronique provoque-t-elle une anémie même lorsque les réserves en fer sont pleines ?

L'IL-6 augmente l'hepcidine, qui dégrade la ferroportine ; le fer reste piégé dans les macrophages et les entérocytes, si bien que la saturation de la transferrine baisse et que la moelle manque de fer.

Pourquoi l'hémochromatose héréditaire provoque-t-elle une surcharge en fer ?

Les anomalies du gène HFE et apparentées maintiennent l'hepcidine anormalement basse ; la ferroportine reste ouverte et le duodénum continue d'absorber du fer que l'organisme ne peut pas excréter.

Pourquoi la ferritine est-elle le meilleur test isolé des réserves en fer, et quand est-elle trompeuse ?

La ferritine sérique reflète le fer stocké, et une valeur basse est spécifique d'une carence. Comme elle augmente avec l'inflammation, les atteintes hépatiques et les cancers, une valeur normale peut masquer une carence.

D'où provient la majeure partie du fer utilisé chaque jour par la moelle ?

Des macrophages qui recyclent le fer des vieux globules rouges (≈20–25 mg/jour) ; l'alimentation n'apporte que 1–2 mg pour compenser les pertes.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

Thèmes liés

Maladies liées

← Toute la physiologie

Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Iron Deficiency and Microcytic Hypochromic Anemia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Ferritin Blood Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

Vous avez repéré une erreur ?Nous améliorons sans cesse le contenu pour la communauté. Dites-nous ce qui ne va pas et notre équipe le vérifiera.Signaler une erreur

Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.