Absorption du fer, du calcium et de la vitamine B12
- Mécanisme
- Priorité pour les examens : moyenne
Le fer et le calcium sont absorbés surtout dans le duodénum ; la vitamine B12 a besoin du facteur intrinsèque de l'estomac et est absorbée à la fin de l'iléon.
Aussi appelé: Hepcidine, Facteur intrinsèque
Voir en 3D: Estomac · Duodénum · Jéjunum · Iléum (iléon) · Foie
De quoi s'agit-il
Trois nutriments, chacun avec sa propre voie, et tous très souvent évalués aux examens. Le fer est absorbé dans le duodénum et son passage dans le sang est contrôlé par l'hepcidine hépatique, car l'organisme n'a aucun moyen actif de l'excréter. Le calcium est absorbé dans le duodénum par une voie active dépendante du calcitriol, et sur tout l'intestin par voie paracellulaire. La vitamine B12 fait un long voyage : acide et pepsine, haptocorrine, protéases pancréatiques, facteur intrinsèque et un récepteur de l'iléon terminal.
Fonctionnement, étape par étape
- L'acide gastrique solubilise le fer et libère la B12 des protéines alimentaires.
- Dans le duodénum, le Fe³⁺ est réduit en Fe²⁺ et entre dans l'entérocyte par DMT1 ; l'hème entre par une autre voie et le fer est libéré dans la cellule.
- Le fer est stocké sous forme de ferritine (et perdu quand l'entérocyte desquame) ou exporté par la ferroportine vers la transferrine plasmatique.
- Le calcitriol induit TRPV6 et la calbindine : le Ca²⁺ entre, est transporté à travers le cytosol et sort par la pompe à Ca²⁺ et l'échangeur Na⁺/Ca²⁺.
- La B12 liée à l'haptocorrine passe dans le duodénum, où les protéases pancréatiques dégradent l'haptocorrine.
- La B12 libre se lie au facteur intrinsèque, qui la protège jusqu'à l'iléon terminal, où le complexe entre par endocytose.
- Dans le sang, la B12 circule liée à la transcobalamine II et est stockée dans le foie.
Où et comment ils sont absorbés
| Nutriment | Site principal | Ce dont il a besoin | En cas d'échec |
|---|---|---|---|
| Fer | Duodénum | Acide, Fe²⁺, DMT1, ferroportine ; régulé par l'hepcidine | Anémie microcytaire (maladie cœliaque, saignement, apport faible) |
| Calcium | Duodénum (actif) ; jéjunum et iléon (passif) | Calcitriol (vitamine D active) | Hypocalcémie, ostéomalacie ou rachitisme |
| Vitamine B12 | Iléon terminal | Acide, pepsine, protéases pancréatiques, facteur intrinsèque, cubiline | Anémie mégaloblastique et atteinte neurologique |
| Folates | Jéjunum | Déconjugaison par la bordure en brosse et un transporteur des folates | Anémie mégaloblastique sans atteinte neurologique |
Corrélation clinique
- En Colombie, l'anémie ferriprive est fréquente chez les enfants, les adolescents et les femmes enceintes ; les parasites intestinaux (ankylostomes) ajoutent des pertes sanguines.
- Anémie de Biermer (pernicieuse) : anticorps contre les cellules pariétales et le facteur intrinsèque → anémie mégaloblastique et sclérose combinée de la moelle.
- Hémochromatose héréditaire : hepcidine anormalement basse → absorption excessive et dépôts de fer dans le foie, le pancréas et le cœur.
- L'utilisation prolongée de metformine ou d'inhibiteurs de la pompe à protons peut abaisser la vitamine B12.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'inflammation chronique réduit-elle l'absorption intestinale du fer ?
L'interleukine 6 augmente l'hepcidine hépatique ; l'hepcidine dégrade la ferroportine des entérocytes et des macrophages, si bien que le fer reste piégé et n'atteint pas le sang.
Pourquoi une résection de l'iléon terminal provoque-t-elle une carence en B12 même avec un estomac sain ?
Le complexe facteur intrinsèque–B12 n'est absorbé que dans l'iléon terminal par le récepteur cubiline ; sans ce segment, la vitamine est perdue dans les selles.
Pourquoi la maladie cœliaque provoque-t-elle en général une carence en fer avant une carence en B12 ?
La maladie cœliaque lèse surtout l'intestin proximal (duodénum), où le fer est absorbé ; l'iléon terminal, où la B12 est captée, est en général épargné.
Quelle hormone augmente l'absorption active du calcium dans le duodénum, et comment ?
Le calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D). Il agit sur son récepteur nucléaire et induit TRPV6, la calbindine et la pompe à Ca²⁺ basolatérale.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
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Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Iron Deficiency and Microcytic Hypochromic Anemia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.