Hémostase primaire et plaquettes
- Mécanisme
- Priorité pour les examens : élevée
Quand un vaisseau est coupé, il se rétrécit et les plaquettes adhèrent à la plaie, formant un bouchon mou en quelques secondes à minutes.
Aussi appelé: Clou plaquettaire, Adhésion et agrégation plaquettaires
De quoi s'agit-il
L'hémostase primaire est la première réponse à une lésion vasculaire : vasoconstriction et clou plaquettaire. Les plaquettes adhèrent au collagène exposé par l'intermédiaire du facteur de Willebrand, s'activent, libèrent des signaux qui recrutent d'autres plaquettes et se lient entre elles par le fibrinogène. Le clou reste fragile jusqu'à ce que la cascade de la coagulation le renforce par de la fibrine (hémostase secondaire).
Fonctionnement, étape par étape
- Lésion → une vasoconstriction réflexe et médiée par l'endothéline réduit brièvement le flux.
- Le collagène sous-endothélial et le facteur tissulaire sont exposés ; le vWF de l'endothélium et du plasma se fixe au collagène.
- La GPIb plaquettaire fixe le vWF → les plaquettes ralentissent et adhèrent ; la GPVI et l'intégrine α2β1 se lient directement au collagène.
- L'adhésion active les plaquettes → changement de forme (sphères avec pseudopodes) et phosphatidylsérine à la surface.
- Les granules libèrent ADP, sérotonine et Ca²⁺ ; l'acide arachidonique est transformé en TXA₂ par la COX-1.
- L'ADP et le TXA₂ recrutent et activent les plaquettes circulantes (rétrocontrôle positif) ; la thrombine est l'activateur le plus puissant.
- Une signalisation « inside-out » modifie la GPIIb/IIIa → elle fixe le fibrinogène et le vWF → les plaquettes s'agrègent en un clou.
- La surface de la plaquette activée accueille les complexes de la coagulation ; la fibrine stabilise ensuite le clou et le caillot se rétracte.
Valeurs de référence
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| Numération plaquettaire | ≈150 000–450 000/µL | |
| Durée de vie des plaquettes | ≈7–10 jours | |
| Plaquettes séquestrées dans la rate | ≈un tiers du total | davantage en cas de splénomégalie |
| Risque de saignement spontané | augmente nettement sous ≈10 000–20 000/µL |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Régulation
- +Collagène, vWF, thrombine: Adhésion et activation forte
- +ADP (P2Y12) et thromboxane A₂: Recrutent davantage de plaquettes ; amplifient le clou
- +Thrombopoïétine (foie): Augmente la production des mégacaryocytes
- −Prostacycline (PGI₂) et monoxyde d'azote: Augmentent l'AMPc/GMPc dans les plaquettes ; maintiennent l'endothélium sain non adhésif
- −Acide acétylsalicylique, AINS: Bloquent la synthèse du TXA₂ (de façon irréversible pour l'acide acétylsalicylique)
Anomalies de l'hémostase primaire
| Anomalie | Ce qui fait défaut | Numération | Indice |
|---|---|---|---|
| Maladie de Willebrand | vWF (adhésion) et facteur VIII bas | Normale | Saignement muqueux ; le TCA peut être allongé |
| Syndrome de Bernard-Soulier | GPIb | Basse, plaquettes géantes | Absence d'agrégation à la ristocétine |
| Thrombasthénie de Glanzmann | GPIIb/IIIa | Normale | Absence d'agrégation à l'ADP ou au collagène |
| Acide acétylsalicylique ou urémie | Synthèse du TXA₂ / fonction plaquettaire | Normale | Tests de fonction plaquettaire allongés |
| Thrombopénie (PTI, dengue) | Nombre de plaquettes | Basse | Pétéchies, purpura |
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi une seule prise d'acide acétylsalicylique affecte-t-elle les plaquettes pendant environ une semaine ?
L'acide acétylsalicylique acétyle la COX-1 de façon irréversible. Les plaquettes n'ont pas de noyau et ne peuvent pas synthétiser de nouvelle enzyme ; la synthèse du TXA₂ reste donc basse jusqu'à ce que de nouvelles plaquettes les remplacent en 7–10 jours.
Pourquoi la maladie de Willebrand peut-elle allonger le TCA alors que la numération plaquettaire est normale ?
Le vWF protège le facteur VIII de l'élimination. Un vWF bas abaisse le facteur VIII, un facteur de la voie intrinsèque mesuré par le TCA.
Pourquoi le saignement lié aux anomalies plaquettaires commence-t-il immédiatement après une coupure, alors que celui de l'hémophilie est souvent retardé ?
Le clou plaquettaire est la première obturation ; sans lui, le saignement commence aussitôt. Dans l'hémophilie, le clou se forme mais n'est pas renforcé par la fibrine ; il cède donc plus tard et le saignement reprend.
Comment l'endothélium sain empêche-t-il les plaquettes d'adhérer ?
Il libère de la prostacycline et du monoxyde d'azote, qui augmentent l'AMPc et le GMPc dans les plaquettes, dégrade l'ADP grâce à des ectonucléotidases et cache le collagène derrière un revêtement intact.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Platelet Tests (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.