Hemostasia primária e plaquetas
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
Quando um vaso é cortado, ele se estreita e as plaquetas aderem à ferida, formando um tampão frouxo em segundos a minutos.
Também chamado: Tampão plaquetário, Adesão e agregação plaquetárias
O que é
A hemostasia primária é a primeira resposta à lesão vascular: vasoconstrição e tampão plaquetário. As plaquetas aderem ao colágeno exposto por meio do fator de von Willebrand, ativam-se, liberam sinais que recrutam mais plaquetas e ligam-se umas às outras pelo fibrinogênio. O tampão é frágil até que a cascata da coagulação o reforce com fibrina (hemostasia secundária).
Como funciona, passo a passo
- Lesão → vasoconstrição reflexa e mediada pela endotelina reduz brevemente o fluxo.
- O colágeno subendotelial e o fator tecidual ficam expostos; o FvW do endotélio e do plasma liga-se ao colágeno.
- A GPIb plaquetária liga-se ao FvW → as plaquetas desaceleram e aderem; a GPVI e a integrina α2β1 ligam-se diretamente ao colágeno.
- A adesão ativa as plaquetas → mudança de forma (esferas com pseudópodes) e fosfatidilserina na superfície.
- Os grânulos liberam ADP, serotonina e Ca²⁺; o ácido araquidônico é convertido em TXA₂ pela COX-1.
- O ADP e o TXA₂ recrutam e ativam as plaquetas circulantes (retroalimentação positiva); a trombina é o ativador mais potente.
- A sinalização de dentro para fora modifica a GPIIb/IIIa → ela se liga ao fibrinogênio e ao FvW → as plaquetas se agregam em um tampão.
- A superfície da plaqueta ativada abriga os complexos da coagulação; a fibrina então estabiliza o tampão e o coágulo se retrai.
Valores de referência
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Contagem de plaquetas | ≈150.000–450.000/µL | |
| Vida média das plaquetas | ≈7–10 dias | |
| Plaquetas retidas no baço | ≈um terço do total | mais na esplenomegalia |
| Risco de sangramento espontâneo | aumenta acentuadamente abaixo de ≈10.000–20.000/µL |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Regulação
- +Colágeno, FvW, trombina: Adesão e ativação intensa
- +ADP (P2Y12) e tromboxano A₂: Recrutam mais plaquetas; amplificam o tampão
- +Trombopoetina (fígado): Aumenta a produção de megacariócitos
- −Prostaciclina (PGI₂) e óxido nítrico: Elevam o AMPc/GMPc nas plaquetas; mantêm o endotélio saudável não aderente
- −Ácido acetilsalicílico, AINEs: Bloqueiam a síntese de TXA₂ (o ácido acetilsalicílico, de forma irreversível)
Defeitos da hemostasia primária
| Defeito | O que falha | Contagem | Pista |
|---|---|---|---|
| Doença de von Willebrand | FvW (adesão) e fator VIII baixo | Normal | Sangramento mucoso; o TTPa pode estar prolongado |
| Síndrome de Bernard–Soulier | GPIb | Baixa, plaquetas gigantes | Não agrega com ristocetina |
| Trombastenia de Glanzmann | GPIIb/IIIa | Normal | Sem agregação com ADP ou colágeno |
| Ácido acetilsalicílico ou uremia | Síntese de TXA₂ / função plaquetária | Normal | Testes de função plaquetária prolongados |
| Trombocitopenia (PTI, dengue) | Número de plaquetas | Baixa | Petéquias, púrpura |
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que uma única exposição ao ácido acetilsalicílico afeta as plaquetas por cerca de uma semana?
O ácido acetilsalicílico acetila a COX-1 de forma irreversível. As plaquetas não têm núcleo e não conseguem produzir nova enzima, por isso a síntese de TXA₂ permanece baixa até que novas plaquetas as substituam em 7–10 dias.
Por que a doença de von Willebrand pode prolongar o TTPa enquanto a contagem de plaquetas é normal?
O FvW protege o fator VIII da depuração. O FvW baixo reduz o fator VIII, um fator da via intrínseca medido pelo TTPa.
Por que o sangramento por defeitos plaquetários começa logo após um corte, enquanto o sangramento da hemofilia costuma ser tardio?
O tampão plaquetário é o primeiro selo; sem ele, o sangramento começa imediatamente. Na hemofilia, o tampão se forma, mas não é reforçado pela fibrina, então cede mais tarde e o sangramento recomeça.
Como o endotélio saudável impede que as plaquetas grudem?
Ele libera prostaciclina e óxido nítrico, que elevam o AMPc e o GMPc nas plaquetas, degrada o ADP com ectonucleotidases e esconde o colágeno atrás de um revestimento íntegro.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Platelet Tests (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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