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Le système rénine–angiotensine–aldostérone

  • Régulation
  • Priorité pour les examens : élevée

Quand la pression artérielle ou le sel diminue, le rein libère de la rénine, qui lance une chaîne d'hormones resserrant les vaisseaux et retenant sel et eau.

Mis à jour

Aussi appelé: SRAA, Angiotensine II

Voir en 3D: Reins · Glande surrénale gauche · Glande surrénale droite · Foie · Artère rénale gauche

De quoi s'agit-il

Le SRAA est une cascade hormonale qui défend le volume sanguin et la pression. La rénine d'origine rénale convertit l'angiotensinogène hépatique en angiotensine I, que l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine, surtout dans l'endothélium pulmonaire) convertit en angiotensine II. L'angiotensine II contracte les artérioles, fait retenir le Na⁺ par le rein et stimule l'aldostérone, la soif et l'ADH.

Fonctionnement, étape par étape

  1. Une perfusion rénale basse, un faible apport de NaCl à la macula densa ou une stimulation sympathique β1 déclenchent la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
  2. La rénine clive l'angiotensinogène (d'origine hépatique) en angiotensine I.
  3. L'ECA des cellules endothéliales, surtout dans le poumon, convertit l'angiotensine I en angiotensine II.
  4. L'angiotensine II contracte les artérioles (élève les RVS) et l'artériole efférente (maintient le DFG).
  5. Elle augmente la réabsorption du Na⁺ dans le tube proximal et stimule la sécrétion d'aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale.
  6. L'aldostérone ajoute des canaux et des pompes à Na⁺ dans le tube collecteur : Na⁺ et eau retenus, K⁺ sécrété.
  7. L'angiotensine II stimule aussi la soif et l'ADH ; le volume et la pression augmentent et la libération de rénine diminue (rétrocontrôle négatif).

Hormone axes and feedback

Hormone axes and feedback: Renin–angiotensin–aldosterone system ↓ renal perfusion · ↓ NaCl at the macula densa · sympathetic β₁−−++++++Kidney (juxtaglomerular cells)ReninLiver: angiotensinogen →Ang ILung (endothelial ACE) →Ang IIAdrenal (glomerulosa)AldosteroneAng II alsoVasoconstr. · ADH · thirstResult↑ BP and volume

Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

  • Stimulates (+)
  • Inhibits / negative feedback (−)
  • Level ↑
  • Level ↓
Touchez chaque organe de la cascade pour voir ce qu'il apporte et ce qui exerce un rétrocontrôle.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Juxtaglomerular apparatus (macula densa) NaCl sensor · releases renin

Juxtaglomerular apparatus (macula densa)

  • What it does: The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
  • Transporters: NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
  • Hormones: Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
  • Drugs: Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
  • Disorders: Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Régulation

  • +Pression de perfusion rénale basse: Davantage de rénine par l'artériole afférente (barorécepteur intrarénal).
  • +Nerfs sympathiques rénaux (β1): Davantage de rénine.
  • +K⁺ plasmatique élevé: Stimule directement la sécrétion d'aldostérone.
  • −Peptide natriurétique auriculaire: Inhibe la rénine et l'aldostérone ; favorise la perte de Na⁺.
  • −NaCl élevé à la macula densa, angiotensine II elle-même: Moins de rénine (rétrocontrôle).

Où les médicaments agissent sur la cascade

ÉtapeClasse médicamenteuseConséquence principale
Libération de rénine (β1)BêtabloquantsMoins de rénine
Angiotensine I → IIInhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)Moins d'Ang II, plus de bradykinine (toux)
Récepteur AT1Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II)Bloquent les effets de l'Ang II, sans hausse de la bradykinine
Récepteur de l'aldostéroneAntagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdesMoins de rétention de Na⁺, le K⁺ peut augmenter

Corrélation clinique

  • Hyperaldostéronisme primaire : hypertension avec K⁺ bas et rénine basse.
  • Sténose de l'artère rénale : hypertension à rénine élevée ; en cas de sténose bilatérale, les IEC peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quels sont les trois principaux stimulus de la libération de rénine ?

Une pression de perfusion basse dans l'artériole afférente, un faible apport de NaCl détecté par la macula densa et une stimulation sympathique rénale via les récepteurs β1.

Comment l'angiotensine II aide-t-elle à préserver le DFG quand le débit sanguin rénal diminue ?

Elle contracte l'artériole efférente davantage que l'afférente, ce qui élève la pression capillaire glomérulaire et la fraction de filtration.

Pourquoi les IEC provoquent-ils une toux sèche alors que les ARA II le font rarement ?

L'ECA dégrade aussi la bradykinine ; la bloquer augmente la bradykinine dans les voies aériennes. Les ARA II bloquent le récepteur AT1 et n'affectent pas la dégradation de la bradykinine.

Pourquoi le blocage de l'aldostérone ou de l'angiotensine II peut-il élever le K⁺ plasmatique ?

L'aldostérone favorise la sécrétion de K⁺ dans le tube collecteur en ajoutant des canaux Na⁺ et des pompes Na⁺/K⁺ ; une action aldostéronique moindre signifie moins de K⁺ excrété.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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