Inmunología · Inmunodeficiencias
Cómo el VIH destruye los linfocitos T CD4 !
- Proceso
El VIH entra en los linfocitos T colaboradores, que coordinan la defensa, y los destruye. Al bajar su número, gérmenes inofensivos para otros causan enfermedad.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El VIH es un retrovirus que infecta las células que tienen CD4 junto con un correceptor de quimiocinas (CCR5 o CXCR4): sobre todo linfocitos T colaboradores, macrófagos y células dendríticas. Copia su ARN en ADN, lo inserta en el genoma de la célula y persiste como reservorio latente. Con los años, la destrucción directa, la muerte celular inflamatoria y la activación inmune crónica agotan los CD4 hasta que el sistema inmune ya no controla las infecciones oportunistas ni algunos cánceres (sida). El recuento de CD4 predice qué infecciones son probables.
Datos clave
- El reservorio de provirus latente en los CD4 de memoria en reposo explica por qué el tratamiento antirretroviral controla el VIH pero no lo cura.
- Las personas homocigotas para la deleción CCR5-Δ32 son muy resistentes a las cepas que usan CCR5.
- La pérdida de CD4 del intestino debilita la barrera mucosa; los productos microbianos que pasan a la sangre mantienen la activación inmune crónica.
- El cociente CD4/CD8 se invierte; los linfocitos B se activan de forma inespecífica, por lo que las inmunoglobulinas suben aunque las respuestas específicas sean pobres.
- Con tratamiento antirretroviral eficaz la carga viral se vuelve indetectable, los CD4 se recuperan y el virus no se transmite por vía sexual.
Paso a paso
- La proteína de envoltura gp120 se une a CD4 y luego a un correceptor: CCR5 (cepas que se transmiten entre personas) o CXCR4 (cepas que suelen aparecer después).
- La gp41 fusiona la membrana viral con la celular y el núcleo del virus entra al citoplasma.
- La transcriptasa inversa copia el ARN viral en ADN con muchos errores, así que el virus muta rápido y escapa de anticuerpos y linfocitos T.
- La integrasa inserta el ADN viral en un cromosoma (provirus); en los CD4 de memoria en reposo puede quedar silencioso durante años.
- Infección aguda: viremia muy alta y pérdida masiva de CD4 de memoria en el tejido linfoide intestinal; a menudo, un cuadro parecido a la gripe.
- Los T CD8 y los anticuerpos bajan la carga viral hasta un punto de equilibrio, pero no eliminan el virus (latencia clínica).
- Los CD4 siguen cayendo por muerte viral directa, piroptosis de células con infección abortiva, ataque de los CTL y activación inmune crónica.
- Con menos de unos 200 CD4 por microlitro (o con una enfermedad definitoria) hay sida: aparecen infecciones oportunistas y cánceres.
Recuento de CD4 e infecciones oportunistas típicas (células por microlitro; la tuberculosis puede aparecer con cualquier recuento)
| Recuento de CD4 | Infecciones y cánceres típicos | Microorganismo |
|---|---|---|
| Cualquier recuento, más frecuentes por debajo de 500 | Tuberculosis, candidiasis oral, herpes zóster, neumonía bacteriana, sarcoma de Kaposi | M. tuberculosis, Candida, virus varicela-zóster, neumococo, VHH-8 |
| Menos de 200 | Neumonía por Pneumocystis | Pneumocystis jirovecii |
| Menos de 150 | Histoplasmosis diseminada (frecuente en América Latina) | Histoplasma capsulatum |
| Menos de 100 | Encefalitis por Toxoplasma, meningitis criptocócica, candidiasis esofágica | Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida |
| Menos de 50 | Retinitis por citomegalovirus, complejo Mycobacterium avium diseminado, linfoma primario del SNC | Citomegalovirus, complejo M. avium, virus de Epstein-Barr |
Marcadores
- CD4
- CCR5
- CXCR4
- gp120
- gp41
- p24
- transcriptasa inversa
- integrasa
Correlación clínica
- En Colombia, la tuberculosis y la histoplasmosis son enfermedades definitorias de sida frecuentes, junto con la neumonía por Pneumocystis, la toxoplasmosis y la criptococosis.
- Al iniciar el tratamiento antirretroviral, la recuperación inmune puede desenmascarar o empeorar una infección (síndrome inflamatorio de reconstitución inmune).
- La profilaxis de infecciones oportunistas se decide según umbrales de CD4 (esta página no indica tratamientos ni dosis).
En el laboratorio
- Tamizaje: inmunoensayo de cuarta generación (anticuerpos contra VIH-1/2 más antígeno p24), confirmado con prueba de diferenciación y carga viral.
- Carga viral (ARN de VIH por PCR): actividad del virus y respuesta al tratamiento.
- Recuento de CD4 por citometría de flujo: grado de inmunodeficiencia y riesgo de infecciones oportunistas.
- En hijos de madres con VIH, el diagnóstico se hace con pruebas de ácido nucleico viral porque la IgG materna cruza la placenta.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué dos moléculas de la célula necesita el VIH para entrar en un linfocito T colaborador?
CD4 y un correceptor de quimiocinas, CCR5 o CXCR4.
¿Por qué el tratamiento antirretroviral no elimina el VIH?
El provirus integrado y silencioso en los CD4 de memoria en reposo, de vida larga (el reservorio), no es afectado por los fármacos y puede reactivar la replicación.
¿Por debajo de qué recuento de CD4 aumenta mucho el riesgo de neumonía por Pneumocystis?
Por debajo de unas 200 células por microlitro.
¿Dónde ocurre la mayor pérdida temprana de linfocitos T CD4 en la infección aguda por VIH?
En el tejido linfoide de la mucosa intestinal, donde vive la mayoría de los CD4 de memoria CCR5+.
¿Por qué no se usan pruebas de anticuerpos para diagnosticar el VIH en lactantes pequeños hijos de madres con VIH?
La IgG materna cruza la placenta y puede persistir meses; por eso se usan pruebas de ácido nucleico viral.
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- ELISA, western blot y pruebas rápidas
Enfermedades relacionadas
Microorganismos
- Virus de la inmunodeficiencia humana
- Pneumocystis jirovecii
- Toxoplasma gondii
- Cryptococcus neoformans
- Citomegalovirus
- Mycobacterium tuberculosis
- Candida albicans
- Histoplasma capsulatum
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: About HIV (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2026); 25.3 Viral Infections of the Circulatory and Lymphatic Systems (OpenStax (Microbiology), 2016); 19.4 Immunodeficiency (OpenStax (Microbiology), 2016).
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