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Asma: anatomía patológica

  • Lesión

Inflamación crónica de la vía aérea que estrecha los bronquios en episodios; con el tiempo la pared se engruesa y parte del estrechamiento se vuelve fijo.

Actualizado

Qué es

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas con obstrucción variable y en gran parte reversible: episodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, a menudo nocturnos. La forma más común, el asma atópica, es una hipersensibilidad de tipo I mediada por Th2 e IgE frente a alérgenos inhalados. La inflamación repetida remodela la pared bronquial, lo que explica el componente fijo que algunos pacientes desarrollan.

Estructura

  • Crisis mortal (macroscopía): pulmones hiperinsuflados con pequeñas atelectasias; bronquios y bronquiolos ocluidos por moco espeso y tenaz.
  • H&E: zona de membrana basal engrosada (colágeno subepitelial), muchos eosinófilos en la mucosa, hiperplasia de células caliciformes, glándulas submucosas agrandadas.
  • Músculo liso bronquial hipertrófico e hiperplásico; más vascularización; edema.
  • Esputo o lavado: eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y espirales de Curschmann.

Paso a paso

  1. En una persona predispuesta, el alérgeno inhalado se presenta a linfocitos T que se diferencian en Th2 (la IL-33 y la TSLP epiteliales lo favorecen).
  2. La IL-4 y la IL-13 hacen que los linfocitos B produzcan IgE, que recubre a los mastocitos.
  3. En la reexposición, el alérgeno une la IgE de los mastocitos: se liberan histamina, leucotrienos C4–E4 y prostaglandina D2.
  4. El broncoespasmo (directo y por reflejos vagales), el edema y el moco estrechan la vía en minutos.
  5. Horas después, los eosinófilos reclutados liberan proteína básica mayor y proteína catiónica que dañan el epitelio.
  6. Los ciclos repetidos engruesan la pared (remodelación) y agregan un componente fijo a la obstrucción.

Tipos de asma según el desencadenante

TipoMecanismoPistas
AtópicaHipersensibilidad tipo I (IgE), Th2Infancia, antecedentes familiares, eccema, pruebas cutáneas positivas
No atópicaSin sensibilización a alérgenos; hiperreactividadVirus, contaminantes, frío, ejercicio como desencadenantes
Por fármacos (ácido acetilsalicílico y AINE)Bloqueo de la COX, caída de PGE2, exceso de leucotrienosPólipos nasales, rinitis, urticaria
OcupacionalTipo I o liberación directa de broncoconstrictoresHumos, resinas, polvo de madera o algodón, formaldehído en el trabajo

Marcadores

  • Cristales de Charcot-Leyden
  • Espirales de Curschmann
  • Eosinofilia en sangre
  • IgE elevada

Correlación clínica

  • Crisis de sibilancias, tos y disnea, a menudo nocturnas o al amanecer, desencadenadas por alérgenos, virus, aire frío, ejercicio o irritantes.
  • La crisis asmática grave puede ser mortal; la mayoría de los pacientes lleva una vida normal entre episodios.
  • La eosinofilia en sangre y la IgE alta apoyan el asma atópica; los biológicos de tipo 2 actúan sobre la IL-5, el receptor de IL-4 o la TSLP.
  • El asma rica en neutrófilos y resistente a esteroides es una minoría relacionada con Th17.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué son los cristales de Charcot-Leyden?

Cristales de galectina-10 liberada por los eosinófilos, presentes en el esputo de pacientes con asma atópica.

¿Qué es la remodelación de la vía aérea en el asma?

El engrosamiento estructural de la pared bronquial: fibrosis bajo la membrana basal, glándulas mayores y más células caliciformes, hipertrofia del músculo liso y más vasos.

¿Por qué el ácido acetilsalicílico puede desencadenar asma en algunos pacientes?

Al bloquear la ciclooxigenasa baja la prostaglandina E2 y el ácido araquidónico se desvía hacia leucotrienos broncoconstrictores.

¿Qué citocina recluta y activa a los eosinófilos en el asma?

La IL-5, secretada por linfocitos Th2 y células linfoides innatas de grupo 2.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Asthma (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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