Patología general · Inflamación
Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saber !
- Tema
La inflamación la dirigen mensajeros químicos de células y plasma; saber quién produce cada uno y qué hace explica los signos y los fármacos.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Los mediadores son las señales que inician, amplifican y apagan la inflamación. Unos están guardados en las células y se liberan en segundos (histamina), otros se fabrican a demanda (prostaglandinas, leucotrienos, citocinas) y otros circulan como precursores plasmáticos inactivos que se activan al ser cortados (complemento, cininas, factores de la coagulación). La mayoría actúa poco tiempo y en el sitio, y sus acciones se superponen, por lo que bloquear uno rara vez detiene toda la respuesta.
Datos clave
- Preformados: histamina, serotonina, enzimas lisosómicas. Sintetizados a demanda: prostaglandinas, leucotrienos, PAF, citocinas, óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno.
- Los mediadores plasmáticos (complemento, cininas, proteínas de la coagulación) se producen sobre todo en el hígado y circulan inactivos hasta que se cortan.
- La mayoría tiene vida media corta, se degrada o inhibe con rapidez y actúa a través de receptores específicos.
- Un mediador puede inducir otros (el TNF y la IL-1 inducen quimiocinas y prostaglandinas), lo que amplifica la respuesta.
Principales mediadores y sus acciones
| Mediador | Fuente principal | Acciones principales |
|---|---|---|
| Histamina | Mastocitos, basófilos, plaquetas (preformada) | Dilatación arteriolar, fuga venular, broncoconstricción |
| Serotonina | Plaquetas, células enterocromafines | Sobre todo vasoconstricción; papel menor en la inflamación humana |
| Prostaglandinas (PGE2, PGI2, PGD2) | Mastocitos, leucocitos, endotelio (a partir del ácido araquidónico) | Vasodilatación, dolor, fiebre (PGE2) |
| Tromboxano A2 | Plaquetas | Vasoconstricción, agregación plaquetaria |
| Leucotrieno B4 | Neutrófilos, macrófagos | Quimiotaxis y activación de neutrófilos |
| Leucotrienos C4, D4, E4 | Mastocitos, eosinófilos | Broncoespasmo, fuga venular, vasoconstricción |
| Factor activador de plaquetas (PAF) | Leucocitos, endotelio, plaquetas | Agregación plaquetaria, fuga, broncoconstricción, adhesión leucocitaria |
| TNF e IL-1 | Macrófagos, mastocitos, endotelio | Activación endotelial (moléculas de adhesión), fiebre, respuesta de fase aguda, sepsis |
| IL-6 | Macrófagos y otras células | Proteínas de fase aguda en el hígado (PCR, fibrinógeno, hepcidina) |
| Quimiocinas (IL-8 = CXCL8) | Macrófagos, endotelio | Quimiotaxis de neutrófilos y activación de integrinas |
| C3a, C5a | Corte del complemento | Desgranulación de mastocitos (anafilatoxinas); el C5a es un potente quimioatrayente |
| C3b; C5b-9 | Corte del complemento | Opsonización; el complejo de ataque a la membrana lisa microbios |
| Bradicinina | Sistema de las cininas (cininógeno de alto peso molecular) | Fuga, vasodilatación, contracción del músculo liso, dolor |
| Óxido nítrico | Endotelio, macrófagos | Vasodilatación; destrucción microbiana en los macrófagos |
| Especies reactivas de oxígeno, enzimas lisosómicas | Neutrófilos, macrófagos | Destrucción microbiana; daño tisular cuando se liberan |
Correlación clínica
- Los fármacos bloquean un brazo cada vez: antihistamínicos (H1), AINE (ciclooxigenasa), antagonistas de leucotrienos, anticuerpos anti-TNF y anti-IL-6, bloqueadores de IL-1.
- Los bloqueadores de IL-1 son útiles en enfermedades autoinflamatorias como la fiebre mediterránea familiar, en la que el inflamasoma está hiperactivo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué mediadores causan el dolor de la inflamación?
Sobre todo la prostaglandina E2 y la bradicinina, que sensibilizan y estimulan las terminaciones nerviosas sensitivas.
¿Qué fragmentos del complemento actúan como anafilatoxinas y cuál es además quimiotáctico?
El C3a y el C5a desgranulan mastocitos; el C5a es además un potente quimioatrayente de neutrófilos.
¿Qué citocinas producen la fiebre y la respuesta de fase aguda?
La IL-1, el TNF y la IL-6; la IL-6 es la principal impulsora de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 17.5 Inflammation and Fever (OpenStax (Microbiology), 2016); Hereditary angioedema: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Pain Relievers | Analgesics | Painkillers | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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