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Carcinoma endometrioide de endometrio

  • Lesión

El cáncer endometrial frecuente: nace de la hiperplasia por estrógeno, parece un endometrio apiñado y casi siempre se detecta pronto por el sangrado.

Actualizado

Qué es

El carcinoma endometrioide es el cáncer endometrial más frecuente. Sigue la vía del estrógeno a partir de la hiperplasia atípica, con pérdida temprana de PTEN y mutaciones posteriores de PIK3CA, ARID1A, KRAS, CTNNB1 o del sistema de reparación de apareamientos erróneos. Forma glándulas que recuerdan al endometrio normal, se gradúa según cuánto crece en láminas sólidas y se disemina invadiendo el miometrio y el cuello antes de llegar a los ganglios. El estadio, el grado y la profundidad de invasión definen el pronóstico.

Estructura

  • Macroscopía: tumor friable polipoide o difuso que llena la cavidad; la profundidad de invasión se ve en la pared al corte.
  • Microscopía: glándulas espalda con espalda o cribiformes revestidas por células cilíndricas parecidas al endometrio proliferativo, con poco estroma interpuesto.
  • Puede haber mórulas escamosas, cambio mucinoso o secretor.
  • Los grados más altos muestran láminas sólidas de células y mayor atipia nuclear.

Paso a paso

  1. El estrógeno sin oposición impulsa la proliferación endometrial.
  2. Un clon con pérdida de PTEN forma hiperplasia atípica.
  3. Se acumulan mutaciones de PIK3CA, KRAS, ARID1A o CTNNB1, o falla la reparación de apareamientos.
  4. El clon invade el estroma endometrial y luego el miometrio.
  5. La invasión profunda y la invasión linfovascular aumentan el riesgo de compromiso ganglionar.

Marcadores

  • RE y RP positivos
  • Pérdida de PTEN
  • MLH1, PMS2, MSH2, MSH6 (reparación de apareamientos)
  • p53 de patrón normal (en general)
  • Betacatenina nuclear (mutación de CTNNB1)

Correlación clínica

  • Se presenta con sangrado posmenopáusico o irregular; la mayoría se diagnostica en estadio temprano.
  • Los factores de riesgo son los del exceso de estrógeno y la enfermedad metabólica: obesidad, diabetes, hipertensión, nuliparidad, síndrome de ovario poliquístico, tamoxifeno.
  • El tratamiento es histerectomía con salpingooforectomía y evaluación ganglionar; algunas pacientes jóvenes con enfermedad de bajo grado pueden recibir primero progestágenos.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué gen supresor se pierde con más frecuencia y en forma temprana en el carcinoma endometrioide?

PTEN, que normalmente frena la vía PI3K-AKT.

¿Cómo se gradúa el carcinoma endometrioide?

Por la proporción de crecimiento sólido no escamoso ni morular (grados FIGO 1 a 3), que sube un grado si hay atipia nuclear marcada.

¿Cuál es la principal vía de extensión local?

La invasión del miometrio, luego del estroma cervical, la serosa y los anexos, con diseminación linfática a ganglios pélvicos y paraaórticos.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Endometrial Cancer (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Endometrial Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version (National Cancer Institute, 2026).

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