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Hiperplasia endometrial !

La hiperplasia endometrial es un crecimiento excesivo del revestimiento del útero, casi siempre por exceso de estrógenos. Algunas formas pueden volverse cáncer.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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Por qué ocurre

Qué es

Engrosamiento anormal del endometrio por proliferación de glándulas desproporcionada respecto al estroma. Se clasifica según haya o no atipia celular; la forma atípica es precursora del cáncer endometrioide de endometrio.

A quién afecta

Se diagnostica sobre todo entre los 40 y los 50 años y después de la menopausia. El aumento de la obesidad y de la diabetes tipo 2 en Colombia y América Latina eleva el número de mujeres expuestas a estrógenos sin oposición, el principal motor de esta condición.

Causas

  • Estrógenos sin oposición: estímulo estrogénico sin suficiente progesterona que lo equilibre
  • Anovulación crónica (síndrome de ovario poliquístico, perimenopausia)
  • Conversión periférica de andrógenos en estrógenos en el tejido adiposo (obesidad)
  • Terapia hormonal solo con estrógenos en una mujer con útero
  • Tamoxifeno (agonista estrogénico parcial sobre el endometrio)
  • Tumores ováricos productores de estrógenos (tumor de células de la granulosa)

Factores de riesgo

  • Obesidad
  • Síndrome de ovario poliquístico
  • Edad mayor de 35 años y transición menopáusica
  • Nuliparidad, menarquia temprana o menopausia tardía
  • Diabetes e hipertensión
  • Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico)

Fisiopatología

Los estrógenos estimulan la proliferación de las glándulas endometriales; la progesterona normalmente transforma el revestimiento en secretor y desencadena su descamación. Cuando los estrógenos actúan por largo tiempo sin progesterona, las glándulas siguen multiplicándose y desplazan el estroma. Con el tiempo, cambios genéticos clonales (por ejemplo, pérdida de PTEN) pueden producir células atípicas, el paso que une la hiperplasia con el carcinoma endometrioide.

Clasificación

  • Hiperplasia sin atipia (benigna)
  • Hiperplasia atípica / neoplasia intraepitelial endometrioide (premaligna)

Síntomas y signos

  • Sangrado menstrual abundante, prolongado o irregular
  • Sangrado entre periodos
  • Cualquier sangrado vaginal después de la menopausia
  • A veces sin síntomas (hallazgo en imagen o biopsia)

Diagnóstico

Clínico
Se sospecha en una mujer con sangrado uterino anormal y factores de riesgo de estrógenos sin oposición, sobre todo en la posmenopáusica con cualquier sangrado. El diagnóstico es histológico.
Pruebas
La biopsia de endometrio (aspiración en consultorio) es la prueba clave; histeroscopia con biopsia dirigida o legrado cuando la muestra es insuficiente o los síntomas persisten. Hemoglobina si el sangrado es abundante; prueba de embarazo en edad reproductiva.
Imágenes
La ecografía transvaginal mide el grosor endometrial; en la posmenopáusica con sangrado, un endometrio delgado hace poco probable el cáncer y uno engrosado obliga a tomar muestra.

Diagnóstico diferencial

  • Carcinoma de endometrio
  • Pólipo endometrial
  • Mioma submucoso
  • Endometrio atrófico (causa frecuente de sangrado posmenopáusico)
  • Sangrado relacionado con el embarazo
  • Lesión del cuello uterino

Objetivo del tratamiento

Detener el sangrado anormal, revertir la hiperplasia y prevenir o detectar a tiempo la progresión a cáncer, eligiendo entre tratamiento hormonal y cirugía según la atipia, la edad y el deseo de fertilidad.

Tratamiento

Médico
Hiperplasia sin atipia: progestágenos, por vía oral o mediante dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel, que actúa directamente sobre el endometrio.
Estilo de vida
Corrección de factores de riesgo, sobre todo la pérdida de peso, y suspensión de la terapia solo con estrógenos si la hay.
Quirúrgico
Hiperplasia atípica: la histerectomía total es el tratamiento estándar por el riesgo de cáncer coexistente o futuro; la ablación endometrial no es adecuada.
Seguimiento
Nuevas biopsias de endometrio a intervalos durante el tratamiento hormonal, y manejo con progestágenos que preserva la fertilidad, con seguimiento histológico estrecho, en mujeres jóvenes seleccionadas con atipia.

Complicaciones

  • Progresión a carcinoma endometrioide de endometrio
  • Carcinoma coexistente hallado en la histerectomía por atipia
  • Anemia ferropénica por sangrado abundante
  • Recurrencia después del tratamiento hormonal

Pronóstico

La hiperplasia sin atipia suele regresar con progestágenos y rara vez se vuelve cáncer. La hiperplasia atípica tiene un riesgo considerable de carcinoma coexistente o posterior, por lo que se prefiere la histerectomía; tratada, el pronóstico es excelente.

Prevención

  • Añadir un progestágeno a la terapia estrogénica en mujeres con útero
  • Peso saludable
  • Deprivación periódica con progestágenos o anticoncepción hormonal en la anovulación crónica
  • Evaluación oportuna del sangrado posmenopáusico

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué estado hormonal es la causa principal de la hiperplasia endometrial?

Estrógenos sin oposición: estímulo estrogénico sin suficiente progesterona, como en la obesidad, la anovulación o la terapia solo con estrógenos.

¿Qué hallazgo histológico determina el riesgo de progresión a cáncer?

La atipia celular; la hiperplasia atípica es precursora del carcinoma endometrioide de endometrio.

¿Cuál es la prueba clave en una posmenopáusica con sangrado y endometrio engrosado?

La biopsia de endometrio (toma de tejido) para descartar hiperplasia y cáncer.

¿Cuál es el tratamiento estándar de la hiperplasia atípica en una mujer con paridad satisfecha?

La histerectomía total.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Endometrial Hyperplasia (Cleveland Clinic, 2024).

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Modelo representativo, solo con fines educativos.

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