Pólipos e hiperplasia endometriales
- Lesión
Demasiado estrógeno sin progesterona multiplica las glándulas endometriales. Sin atipia el riesgo es bajo; con atipia está muy cerca del cáncer.
Qué es
Los pólipos y la hiperplasia endometriales son proliferaciones benignas que causan sangrado anormal, típicamente alrededor y después de la menopausia. Los pólipos son crecimientos localizados con un estroma clonal. La hiperplasia es un aumento difuso de glándulas sobre el estroma causado por estrógeno prolongado sin progesterona; se divide en hiperplasia sin atipia, que rara vez se convierte en cáncer, e hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrioide), precursora directa del carcinoma endometrioide, con el que a menudo ya coexiste.
Estructura
- Pólipo: masa sésil o pediculada que se proyecta a la cavidad; glándulas, a menudo dilatadas, en un estroma fibroso con grupos de vasos de pared gruesa.
- Hiperplasia sin atipia: glándulas de tamaño y forma variables en exceso sobre el estroma, revestidas por células de tipo proliferativo sin atipia.
- Hiperplasia atípica: un foco de glándulas muy apretadas cuyas células se ven distintas de las glándulas vecinas, con núcleos grandes y redondos y pérdida de polaridad; sin invasión del estroma.
Paso a paso
- Falla la ovulación o llega estrógeno del tejido adiposo, de fármacos o de un tumor, sin el equilibrio de la progesterona.
- El estrógeno mantiene en división a las glándulas endometriales; aumenta la relación glándula-estroma (hiperplasia sin atipia).
- Bajo esa presión, un clon adquiere pérdida de PTEN y otras mutaciones y crece como hiperplasia atípica.
- Nuevas mutaciones (PIK3CA, ARID1A, KRAS, defectos de reparación de apareamientos erróneos) permiten la invasión: carcinoma endometrioide.
Proliferaciones endometriales benignas comparadas
| Lesión | Rasgo microscópico clave | Riesgo de cáncer | Manejo habitual |
|---|---|---|---|
| Pólipo endometrial | Estroma fibroso con vasos de pared gruesa | Bajo; mayor tras la menopausia y con tamoxifeno | Extirpación por histeroscopia |
| Hiperplasia sin atipia | Exceso de glándulas, núcleos normales | Bajo | Progestágenos, tratar la fuente de estrógeno |
| Hiperplasia atípica (NIE) | Glándulas apiñadas con atipia nuclear | Alto; el carcinoma a menudo ya está presente | Histerectomía, o progestágenos si se desea fertilidad |
Correlación clínica
- Se presentan con sangrado abundante, prolongado o posmenopáusico.
- Las mujeres con obesidad, diabetes, síndrome de ovario poliquístico o en terapia con estrógeno solo tienen mayor riesgo.
- El tamoxifeno actúa como agonista estrogénico en el endometrio, por lo que las pacientes tratadas por cáncer de mama desarrollan pólipos, hiperplasia y carcinoma con más frecuencia.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el rasgo más importante para el riesgo de cáncer en la hiperplasia endometrial?
La atipia nuclear: la hiperplasia atípica es la precursora directa del carcinoma endometrioide y a menudo coexiste con él.
¿Cómo causa la obesidad hiperplasia endometrial?
La aromatasa del tejido adiposo convierte andrógenos en estrógeno y produce una exposición prolongada a estrógeno sin progesterona.
¿Qué fármaco para el cáncer de mama se asocia con pólipos y carcinoma endometriales?
El tamoxifeno, que actúa como agonista estrogénico en el endometrio.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Abnormal Uterine Bleeding (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Endometrial Cancer (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).
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