Carcinoma escamocelular de cabeza y cuello
- Lesión
La mayoría es escamosa. Tabaco y alcohol causan tumores queratinizantes de la boca; el VPH-16 causa tumores de amígdala y base de lengua con mejor pronóstico.
Qué es
Cerca del 95% de los cánceres de cabeza y cuello son carcinomas escamocelulares de la mucosa de la cavidad oral, la faringe y la laringe. Hay dos enfermedades: el carcinoma clásico queratinizante ligado a tabaco y alcohol, a menudo con lesiones precursoras y primarios múltiples, y el carcinoma no queratinizante asociado al VPH de la orofaringe, que debuta temprano con ganglios cervicales y tiene mejor supervivencia. La cancerización de campo explica la alta tasa de segundos tumores.
Estructura
- Carcinoma queratinizante temprano: placa elevada, firme y nacarada o engrosamiento verrugoso, a menudo sobre una leucoplasia.
- Avanzado: masa ulcerada de bordes indurados y evertidos.
- CEC queratinizante: nidos invasores con perlas de queratina, puentes intercelulares, desmoplasia; el grado predice mal el comportamiento.
- Asociado al VPH: nidos y lóbulos de células basaloides no queratinizantes dentro del tejido linfoide de las criptas amigdalinas; p16 difuso; ADN o ARNm de VPH por HIS o PCR.
Paso a paso
- El humo del tabaco y el alcohol (solvente y fuente de acetaldehído) dañan y mutan todo el campo mucoso.
- Se acumulan alteraciones de TP53, CDKN2A, PIK3CA y NOTCH1, con displasia que puede o no llegar a todo el espesor antes de invadir.
- En la orofaringe, el VPH de alto riesgo infecta las células basales del epitelio reticulado de las criptas.
- La E6 viral degrada p53 y la E7 inactiva RB; p16 aumenta como marcador de la pérdida de RB.
- El tumor invade, se extiende a los ganglios del cuello y recidiva o reaparece en otro punto del campo.
CEC de cabeza y cuello VPH negativo frente a VPH positivo
| Rasgo | VPH negativo (clásico) | VPH positivo |
|---|---|---|
| Sitio principal | Cavidad oral, laringe | Orofaringe: amígdalas, base de lengua |
| Factores de riesgo | Tabaco, alcohol | VPH-16, conducta sexual |
| Histología | Queratinizante | No queratinizante, basaloide |
| Marcador | Mutación de TP53 | Sobreexpresión de p16, ADN o ARN de VPH |
| Precursor visible | Leucoplasia, eritroplasia | En general ninguno |
| Pronóstico | Peor | Mejor |
Marcadores
- p16
- Hibridación in situ para VPH
- p40
Correlación clínica
- Señales de alarma: úlcera o mancha que dura semanas, dolor, disfagia, otalgia, disfonía, masa en el cuello.
- La supervivencia es buena en el carcinoma clásico temprano y mala en la enfermedad avanzada; los tumores VPH positivos responden mejor.
- Se espera que la vacunación contra el VPH reduzca el cáncer orofaríngeo como reduce el de cuello uterino.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué marcador de inmunohistoquímica se usa como sustituto del VPH en el carcinoma orofaríngeo?
La expresión fuerte y difusa de p16, reflejo de la inactivación de RB por la proteína viral E7.
¿Qué es la cancerización de campo?
La idea de que los carcinógenos mutan un área amplia de mucosa, de modo que con el tiempo surgen varios tumores primarios independientes.
¿Dónde se originan en general los carcinomas de cabeza y cuello asociados al VPH?
En la orofaringe, en el epitelio de las criptas de las amígdalas palatinas y linguales (base de la lengua).
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Enfermedades relacionadas3
Microorganismos1
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Head and Neck Cancer (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Oral Cancer (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Human Papillomavirus (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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