Patología general · Patología ambiental
Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el feto !
- Mecanismo
Al metabolizar el alcohol se forman acetaldehído y un exceso de NADH, que lesionan hígado, páncreas, cerebro, corazón y feto.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El etanol se metaboliza sobre todo en el hígado por la alcohol deshidrogenasa y, con el consumo intenso, por la CYP2E1. El acetaldehído, los radicales libres y el cambio en la relación NADH/NAD+ lesionan al hepatocito, y las mismas toxinas actúan en otros órganos. El alcohol es además carcinógeno y teratógeno, y en América Latina es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad y de lesiones.
Estructura
- Esteatosis: gotas grandes de grasa desplazan el núcleo (macrovesicular), al principio alrededor de la vena central.
- Hepatitis alcohólica: hepatocitos hinchados (balonizados), cuerpos de Mallory-Denk de queratina alterada y neutrófilos alrededor.
- Fibrosis pericelular «en alambrado» alrededor de la vena central y luego nódulos pequeños y regulares de cirrosis.
- A simple vista el hígado graso es grande, amarillo y grasoso; el cirrótico terminal es pequeño y finamente nodular.
Paso a paso
- La alcohol deshidrogenasa convierte el etanol en acetaldehído; la aldehído deshidrogenasa lo convierte en acetato.
- Ambos pasos producen NADH: se frenan la gluconeogénesis y la oxidación de ácidos grasos, y aumenta la síntesis de grasa.
- Los triglicéridos se acumulan en los hepatocitos: esteatosis, reversible si se suspende el consumo.
- Con el consumo intenso se induce la CYP2E1, que libera radicales libres; el acetaldehído se une a proteínas y daña mitocondrias.
- Las células de Kupffer, activadas por endotoxina intestinal, liberan TNF y atraen neutrófilos: hepatitis alcohólica.
- Las células estrelladas hepáticas se vuelven miofibroblastos y depositan colágeno: fibrosis y cirrosis micronodular.
- Fuera del hígado: pancreatitis, déficit de tiamina en el cerebro, miocardiopatía y lesión del feto.
El alcohol más allá del hígado
| Órgano | Lesión | Clave |
|---|---|---|
| Cerebro | Encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff, atrofia cerebelosa | Déficit de tiamina; cuerpos mamilares y vermis anterior |
| Corazón | Miocardiopatía dilatada, fibrilación auricular tras un consumo excesivo | Toxicidad directa sobre los miocitos |
| Páncreas | Pancreatitis aguda y crónica | Secreciones espesas, activación precoz de enzimas, calcificaciones |
| Esófago y estómago | Desgarro de Mallory-Weiss, gastritis, várices por cirrosis | Vómito e hipertensión portal |
| Sangre | Macrocitosis, déficit de folato | Dieta pobre y toxicidad directa sobre la médula |
| Feto | Trastorno del espectro alcohólico fetal | No se conoce una cantidad segura en el embarazo |
En el laboratorio
- La AST suele subir más que la ALT (relación mayor de dos), con GGT elevada y macrocitosis.
- La hipoglucemia, la acidosis láctica y el ácido úrico alto reflejan el exceso de NADH.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué son los cuerpos de Mallory-Denk y dónde se ven clásicamente?
Grumos eosinófilos de filamentos intermedios de queratina dañados en los hepatocitos; clásicos de la hepatitis alcohólica (también en MASLD y enfermedad de Wilson).
¿Por qué una persona que bebe mucho sin comer presenta hipoglucemia?
El exceso de NADH del metabolismo del etanol bloquea la gluconeogénesis, y las reservas de glucógeno ya están agotadas.
¿Qué déficit vitamínico causa la encefalopatía de Wernicke en el trastorno por consumo de alcohol?
El déficit de tiamina (vitamina B1); lesiona los cuerpos mamilares y la región alrededor del tercer ventrículo.
¿Qué enzima se induce con el consumo crónico y vuelve más tóxico al acetaminofén?
La CYP2E1, que forma más del metabolito tóxico NAPQI cuando el glutatión suele estar bajo.
Relacionados
- Cambio graso (esteatosis)
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto
- Lesión celular química (tóxica): directa y tras el metabolismo
- Estrés oxidativo y lesión por radicales libres
- Regeneración hepática
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad hepática alcohólica (bioquímica)
- Trastorno por consumo de alcohol
- Trastorno del espectro alcohólico fetal
- Pancreatitis aguda
- Pancreatitis crónica
- Cirrosis hepática
- Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina)
- Miocardiopatía dilatada
- Fibrilación auricular
- Intoxicación etílica aguda
- Abstinencia alcohólica y delirium tremens
- Síndrome de Mallory-Weiss
- Carcinoma hepatocelular
- Cáncer de esófago
- Anemia megaloblástica (déficit de B12 o folato)
- Reacción disulfiram-etanol
En otras secciones
- Metabolismo del etanol
- Alcohol deshidrogenasa (ADH)
- Aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2)
- Citocromo P450 2E1 (CYP2E1, MEOS)
- Acetaldehído
- Tiamina (vitamina B1)
- Hígado: lobulillo, ácino, hepatocitos, sinusoides y células de Kupffer
- Alcohol: trastorno del espectro alcohólico fetal
En Farmacología
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Alcohol (World Health Organization, 2026); Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Alcohol use disorder: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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