Carcinoma renal de células claras
- Lesión
El cáncer renal más frecuente del adulto: la pérdida del gen VHL hace que las células actúen como si les faltara oxígeno, formen vasos y almacenen lípidos.
Qué es
Los carcinomas de células renales nacen del epitelio tubular y constituyen la mayoría de los cánceres renales del adulto; el de células claras es el tipo más frecuente. El tabaquismo, la obesidad, la hipertensión, la enfermedad quística adquirida y algunas exposiciones ocupacionales elevan el riesgo. Casi todos los tumores de células claras pierden el brazo corto del cromosoma 3 e inactivan VHL, de forma esporádica o en la enfermedad de von Hippel-Lindau. Sin VHL se acumula el factor inducible por hipoxia, que activa VEGF, factores de crecimiento y la captación de glucosa; eso explica la rica red vascular y las células amarillas cargadas de lípidos.
Estructura
- Células de citoplasma claro lleno de lípidos y glucógeno, en nidos separados por una red capilar delicada y muy ramificada.
- El grado nuclear (OMS/ISUP) usa la prominencia del nucléolo; las áreas sarcomatoides y rabdoides indican alto grado.
- Inmunohistoquímica: PAX8, CA-IX (en caja) y CD10 positivos.
Paso a paso
- Se pierde una copia de VHL con la deleción de 3p; la otra se muta o se silencia por metilación.
- Sin proteína VHL, el HIF no se marca para su destrucción aun con oxígeno normal.
- El HIF activa VEGF, PDGF y TGF-α: angiogénesis y crecimiento autocrino.
- Las células pasan a la glucólisis y almacenan lípidos y glucógeno, por eso se ven claras.
- Las mutaciones de reguladores de la cromatina (PBRM1, SETD2, BAP1) impulsan la progresión.
- El tumor vascular invade las venas y se disemina por la sangre a pulmones y hueso.
Correlación clínica
- A menudo se encuentra de forma incidental en imágenes hechas por otros motivos.
- Los fármacos contra VEGF y mTOR, y los inhibidores de puntos de control inmunitario, se derivan directamente de esta biología.
- En América Latina y el Caribe, el tabaquismo explica una parte de los cánceres de riñón y vejiga.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué gen está inactivado en casi todos los carcinomas renales de células claras?
VHL, en el brazo corto del cromosoma 3.
¿Cómo explica la pérdida de VHL la vascularización del tumor?
Se acumula el HIF, que induce VEGF y otros factores angiogénicos.
¿Qué tres síndromes paraneoplásicos se presentan con el carcinoma de células renales?
Policitemia por eritropoyetina, hipercalcemia por proteína relacionada con la PTH e hipertensión por renina.
En otras secciones
- Genes supresores de tumores: RB, TP53, APC, BRCA y la hipótesis de los dos golpes
- Angiogénesis tumoral
- Síndromes paraneoplásicos: la tabla que debe conocer
- Vías de diseminación y sitios habituales de metástasis
Conexiones
Relacionados5
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Renal cell carcinoma: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Renal Cell Cancer Treatment (PDQ®)–Patient Version (National Cancer Institute, 2025).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.