Hipercalcemia maligna !

Algunos cánceres elevan el calcio en sangre al liberar una proteína tipo hormona o al destruir hueso: causan sed, confusión, estreñimiento y daño renal.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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Por qué ocurre

Qué es

Calcio sanguíneo elevado causado por cáncer. Es la complicación metabólica del cáncer que con más frecuencia amenaza la vida y suele aparecer en pacientes con enfermedad avanzada ya conocida. A diferencia del hiperparatiroidismo primario, que es leve y crónico, tiende a subir rápido, da síntomas y se acompaña de hormona paratiroidea (PTH) suprimida.

A quién afecta

Afecta hasta aproximadamente a una quinta parte de los pacientes con cáncer en algún momento de su enfermedad. Los tumores más asociados son el mieloma múltiple, el cáncer de mama, el carcinoma escamocelular de pulmón, los cánceres de cabeza y cuello y de riñón, y algunos linfomas (incluida la leucemia/linfoma de células T del adulto, ligada al HTLV-1, endémico en zonas del Pacífico y el Caribe colombianos). Su aparición suele indicar enfermedad avanzada.

Causas

Hipercalcemia humoral (la mayoría): el tumor secreta proteína relacionada con la PTH (PTHrP), típica de carcinomas escamocelulares y de cánceres renal y de mama
Hipercalcemia osteolítica local: las metástasis óseas o las células de mieloma activan los osteoclastos (cáncer de mama, mieloma múltiple)
Exceso de vitamina D activa (calcitriol) producido por linfomas
Raras: secreción ectópica verdadera de PTH; carcinoma de paratiroides

Factores de riesgo

Mieloma múltiple y metástasis óseas extensas
Carcinomas escamocelulares (pulmón, cabeza y cuello, esófago, cuello uterino)
Cáncer de mama, riñón y ovario; linfoma
Deshidratación, inmovilidad y deterioro de la función renal
Diuréticos tiazídicos o suplementos de calcio y vitamina D en un paciente con cáncer

Fisiopatología

La PTHrP se une al receptor de la PTH, estimula la resorción ósea por los osteoclastos y la reabsorción de calcio en el riñón. En la enfermedad osteolítica, las células tumorales liberan citocinas y RANKL que activan los osteoclastos localmente. El calcio alto impide al riñón concentrar la orina (diabetes insípida nefrogénica), por lo que el paciente pierde sal y agua; la depleción de volumen reduce la filtración glomerular y la excreción de calcio, un círculo vicioso que eleva aún más el calcio. El calcio alto también deprime la excitabilidad de nervios y músculos y acorta el intervalo QT.

Clasificación

Según el mecanismo: humoral (PTHrP), osteolítica local, mediada por calcitriol, PTH ectópica
Según la gravedad del calcio total corregido: leve, moderada y grave (grave, aproximadamente por encima de 14 mg/dL o 3,5 mmol/L)

Síntomas y signos

Sed y orina abundante, con deshidratación
Náuseas, vómito, falta de apetito y estreñimiento
Fatiga, debilidad muscular y dolor óseo
Confusión, somnolencia, depresión, que progresan a estupor o coma
Dolor abdominal (úlcera péptica, pancreatitis) y cálculos renales en casos de más larga evolución

Diagnóstico

Clínico: Se sospecha en todo paciente con cáncer que presenta confusión, deshidratación, estreñimiento o vómito. Se evalúan el estado de volumen, el estado mental y los medicamentos (tiazidas, calcio, vitamina D, litio).
Pruebas: Calcio total corregido por albúmina o calcio iónico. La PTH intacta es el primer paso clave: está baja o suprimida en el cáncer y alta en el hiperparatiroidismo primario. La PTHrP y la 25-hidroxi y 1,25-dihidroxi vitamina D ayudan a definir el mecanismo. Función renal, electrolitos, magnesio y fósforo; electroforesis de proteínas séricas y cadenas ligeras libres si es posible un mieloma. ECG para QT corto y arritmias.
Imágenes: Las imágenes buscan el cáncer y las lesiones óseas: radiografía o TC de tórax, serie ósea o imágenes de cuerpo entero en el mieloma, gammagrafía ósea para metástasis (no útil para las lesiones del mieloma).

Diagnóstico diferencial

Hiperparatiroidismo primario (PTH alta o inapropiadamente normal; puede coexistir con cáncer)
Enfermedad granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis) con exceso de calcitriol
Intoxicación por vitamina D o calcio, efecto de tiazidas o litio
Inmovilización, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Objetivo del tratamiento

Restablecer el volumen, bajar el calcio de forma segura y rápida, proteger los riñones y el cerebro y controlar el cáncer de base, que es lo que mantiene el calcio bajo.

Tratamiento

Agudo: La solución salina isotónica intravenosa es la primera medida, para corregir la deshidratación y aumentar la excreción de calcio; los diuréticos de asa se usan solo después de rehidratar o si aparece sobrecarga de volumen.
Médico: La calcitonina actúa en horas pero su efecto se pierde en unos dos días; sirve de puente hasta que actúan los fármacos más lentos.
Médico: Los bisfosfonatos intravenosos son el grupo principal: bloquean los osteoclastos, bajan el calcio en 2 a 4 días y requieren ajuste según la función renal; el denosumab (anticuerpo anti-RANKL) se usa si fallan los bisfosfonatos o hay insuficiencia renal.
Médico: Corticosteroides en la hipercalcemia mediada por calcitriol (linfoma) y en tumores sensibles a esteroides; suspender tiazidas y suplementos de calcio y vitamina D.
Procedimiento: Hemodiálisis con baño bajo en calcio en la hipercalcemia grave refractaria o cuando la insuficiencia renal o cardíaca impide la hidratación.
Seguimiento: Prioridades de enfermería: balance hídrico estricto y peso diario, vigilar sobrecarga de volumen, controles frecuentes de calcio y electrolitos, monitoreo cardíaco, estado neurológico y prevención de caídas, y estimular la movilización.

Complicaciones

Lesión renal aguda, nefrocalcinosis y cálculos renales
Arritmias y paro cardíaco
Coma y muerte
Pancreatitis y úlcera péptica
Hipocalcemia u osteonecrosis maxilar por el tratamiento antirresortivo

Pronóstico

El calcio suele responder en pocos días a la hidratación y a los antirresortivos, pero la condición señala cáncer avanzado: sin tratamiento oncológico eficaz, muchos pacientes sobreviven solo unos meses. El pronóstico es mejor en el mieloma, el linfoma y el cáncer de mama cuando el tumor responde a la terapia.

Prevención

Control periódico del calcio en pacientes con mieloma o metástasis óseas
Fármacos protectores del hueso en pacientes con metástasis óseas, como parte del manejo oncológico
Evitar la deshidratación, la inmovilidad prolongada y los diuréticos tiazídicos en pacientes de alto riesgo

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es el mecanismo más frecuente de la hipercalcemia maligna?

La secreción tumoral de proteína relacionada con la PTH (hipercalcemia humoral), típica de los carcinomas escamocelulares.

¿Qué hallazgo de laboratorio diferencia la hipercalcemia maligna del hiperparatiroidismo primario?

La PTH intacta: suprimida en el cáncer, alta o inapropiadamente normal en el hiperparatiroidismo primario.

¿Cuál es el primer tratamiento de la hipercalcemia maligna sintomática?

La solución salina isotónica intravenosa para restablecer el volumen y aumentar la excreción urinaria de calcio.

¿Qué grupo de fármacos es la base para bajar el calcio en los días siguientes?

Los bisfosfonatos intravenosos, que inhiben la resorción ósea por los osteoclastos.

¿Qué cambio en el ECG es clásico en la hipercalcemia grave?

El acortamiento del intervalo QT, con riesgo de arritmias.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Cancer-related hypercalcemia and potential treatments (Frontiers in Endocrinology (PubMed Central), 2023).

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Modelo representativo, solo con fines educativos.

Paratiroides resaltado en el modelo 3D de Durgical