Angiogénesis tumoral !
- Mecanismo
Un tumor no puede crecer más allá de un tamaño diminuto sin vasos propios; por eso aprende a pedirlos, sobre todo con el VEGF.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El oxígeno y los nutrientes difunden solo una distancia corta, así que un tumor de más de unos pocos milímetros necesita vasos nuevos. El «interruptor angiogénico» se activa cuando las señales proangiogénicas (VEGF, FGF) superan a los inhibidores (trombospondina 1, angiostatina), impulsadas por la hipoxia a través de HIF y por los oncogenes. Los vasos tumorales son permeables, tortuosos y desordenados, lo que favorece la metástasis y los convierte en blanco de la terapia anti-VEGF.
Estructura
- El glioblastoma muestra proliferación microvascular (glomeruloide) y necrosis rodeada de células tumorales en seudoempalizada.
- El carcinoma renal de células claras tiene una red rica y delicada de vasos finos alrededor de nidos de células claras.
- El carcinoma hepatocelular tiene irrigación arterializada, lo que explica su patrón en las imágenes.
Paso a paso
- Al crecer el tumor, las células alejadas de los vasos quedan hipóxicas.
- La hipoxia estabiliza HIF-1 alfa, que entra al núcleo.
- HIF induce VEGF y otros factores angiogénicos; los oncogenes añaden más.
- El VEGF se une a receptores del endotelio vecino, que forma brotes y prolifera.
- Las proteasas abren camino; nuevos capilares crecen dentro del tumor.
- El tumor supera su límite de difusión y gana acceso a la circulación.
Correlación clínica
- Los tumores muy vasculares (carcinoma de células renales, carcinoma hepatocelular) suelen realzar en la fase arterial de las imágenes.
- Las terapias antiangiogénicas incluyen anticuerpos contra el VEGF y moléculas pequeñas contra sus receptores.
- El sarcoma de Kaposi, un tumor vascular ligado al VHH-8, recuerda que algunos tumores están hechos de vasos.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué factor de transcripción conecta la hipoxia con el VEGF?
HIF-1 alfa, que se estabiliza en hipoxia e induce VEGF.
¿Por qué es tan vascular el carcinoma renal de células claras?
La pérdida de VHL impide degradar HIF, así que HIF induce de forma continua VEGF y otros genes angiogénicos.
¿Cómo favorece la pérdida de p53 la angiogénesis?
p53 normalmente induce factores antiangiogénicos como la trombospondina 1; sin p53 el balance se inclina hacia la angiogénesis.
¿Cuáles son dos efectos adversos de la terapia anti-VEGF?
Hipertensión y mala cicatrización de heridas (además de sangrado, trombosis y proteinuria).
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Angiogenesis Inhibitors (National Cancer Institute (NCI), 2026); VHL gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Metastatic Cancer: When Cancer Spreads (National Cancer Institute (NCI), 2026).
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