Enfermedad hepática asociada al alcohol
- Lesión
El consumo excesivo de alcohol primero llena de grasa los hepatocitos, luego puede inflamarlos y matarlos, y con los años deja el hígado cicatrizado.
Qué es
La enfermedad hepática asociada al alcohol tiene tres lesiones superpuestas: esteatosis hepatocelular, esteatohepatitis alcohólica (hepatitis alcohólica) y cirrosis. La esteatosis aparece en la mayoría de los grandes bebedores y revierte con la abstinencia; la esteatohepatitis y la cirrosis aparecen en una minoría, según la cantidad y el patrón de consumo, el sexo, la genética y la coexistencia de obesidad o hepatitis viral. El metabolismo del etanol produce acetaldehído, estrés oxidativo y un exceso de NADH que desvía al hígado hacia la síntesis de grasa.
Estructura
- Esteatosis: hígado grande, blando, amarillo y grasoso; grasa macrovesicular que empieza alrededor de las venas centrales.
- Esteatohepatitis: hepatocitos balonizados con cuerpos de Mallory-Denk, neutrófilos (satelitosis), megamitocondrias, colestasis.
- Fibrosis: colágeno perivenular y pericelular alrededor de hepatocitos aislados (en alambrado), esclerosis de la vena central.
- Cirrosis: hígado pequeño y pardo con nódulos finos (cirrosis de Laennec) que con el tiempo se vuelven más gruesos.
Paso a paso
- El etanol se oxida por la alcohol deshidrogenasa, el CYP2E1 y la catalasa a acetaldehído y luego a acetato.
- El exceso de NADH favorece la síntesis de ácidos grasos y bloquea su oxidación: se acumula grasa.
- El acetaldehído forma aductos con proteínas y daña microtúbulos y mitocondrias.
- La inducción del CYP2E1 genera especies reactivas de oxígeno y peroxidación lipídica.
- La endotoxina de origen intestinal activa las células de Kupffer, que liberan TNF e IL-8: los neutrófilos atacan hepatocitos.
- Se activan las células estrelladas, primero alrededor de las venas centrales y los sinusoides, y se llega a la cirrosis.
Las tres lesiones de la enfermedad hepática asociada al alcohol
| Lesión | Rasgos principales | ¿Reversible? |
|---|---|---|
| Esteatosis | Grasa macrovesicular en zona 3, hígado grande y amarillo | Sí, con abstinencia |
| Esteatohepatitis | Balonización, cuerpos de Mallory-Denk, neutrófilos, fibrosis en alambrado | En parte; los episodios repetidos dejan cicatriz |
| Cirrosis | Nódulos micronodulares, luego mixtos; hígado pequeño y pardo | En gran parte no, aunque la fibrosis puede regresar algo |
Correlación clínica
- En la enfermedad avanzada la muerte se debe a falla hepática, sangrado variceal, infección, síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.
- El consumo de alcohol es una causa importante de hepatopatía en América Latina; la abstinencia es la clave de la recuperación.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el alcohol hace que se acumule grasa en los hepatocitos?
La oxidación del etanol genera exceso de NADH, que favorece la síntesis de ácidos grasos e inhibe su betaoxidación; además cae la exportación de lípidos.
¿Qué es la fibrosis en alambrado?
Colágeno pericelular y perisinusoidal que rodea hepatocitos aislados o pequeños grupos, típico de la esteatohepatitis.
¿Qué lesión de la enfermedad hepática asociada al alcohol es totalmente reversible?
La esteatosis, que desaparece con la abstinencia.
¿Qué célula reclutada por la IL-8 es típica de la esteatohepatitis alcohólica?
El neutrófilo, que rodea a los hepatocitos balonizados dañados.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Alcohol (World Health Organization, 2026).
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