Patrones de lesión del hepatocito
- Lesión
Un hepatocito enfermo se hincha, se llena de grasa o bilis, o muere; el sitio del lobulillo donde muere orienta hacia la causa.
Qué es
El hígado tiene pocas maneras de mostrar daño, sea cual sea la causa: los hepatocitos se hinchan (balonización), acumulan grasa o bilis, mueren uno a uno por apoptosis o en grupos por necrosis. Reconocer estos cambios, y su ubicación en el ácino, es el primer paso de toda biopsia hepática. La zona 3 (alrededor de la vena central) tiene menos oxígeno y más citocromo P450, por eso la isquemia y muchos tóxicos la afectan primero.
Estructura
- Balonización: hepatocito aumentado de tamaño, pálido, con citoplasma claro y deshilachado, a menudo con un cuerpo de Mallory-Denk (inclusión rosada en cordón).
- Esteatosis: una gran vacuola de grasa que desplaza el núcleo (macrovesicular) o muchas gotitas con núcleo central (microvesicular).
- Colestasis: bilis café verdosa en canalículos y hepatocitos, con degeneración plumosa de las células impregnadas de bilis.
- Apoptosis: cuerpo redondo, retraído, muy eosinófilo, con o sin fragmento nuclear denso.
- Necrosis: células hinchadas que se rompen; los macrófagos se agrupan donde estaban (necrosis lítica).
- Necrosis confluente: pérdida zonal de hepatocitos contiguos, alrededor de venas centrales, de todo el ácino (panacinar) o uniendo vasos.
Paso a paso
- Una agresión (virus, tóxico, falta de oxígeno, ataque inmune, grasa, bilis) llega al hepatocito.
- Primero aparecen cambios reversibles: tumefacción, balonización, acumulación de grasa o bilis.
- Si la lesión persiste, la célula muere por apoptosis (células aisladas) o necrosis (hinchazón y ruptura).
- Las células que mueren liberan señales de peligro; macrófagos y linfocitos se agrupan en el sitio.
- La muerte extensa se vuelve necrosis confluente; la reticulina colapsa y se unen zonas portales y centrales.
- Los sobrevivientes se regeneran; si la lesión persiste, las células estrelladas depositan cicatriz.
Patrones de lesión del hepatocito y lo que sugieren
| Patrón | Lo que ve el patólogo | Contextos típicos |
|---|---|---|
| Balonización con cuerpos de Mallory-Denk | Hepatocitos hinchados y claros con inclusiones rosadas de queratina | Esteatohepatitis alcohólica y metabólica; también enfermedad de Wilson y colestasis crónica |
| Esteatosis macrovesicular | Una gota grande de grasa por célula | Alcohol, obesidad y resistencia a la insulina, corticoides |
| Esteatosis microvesicular | Células espumosas llenas de gotitas, núcleo central | Hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye, toxicidad por tetraciclina o valproato |
| Cuerpos acidófilos | Hepatocitos eosinófilos retraídos y dispersos | Hepatitis viral aguda y crónica, autoinmune y por fármacos, fiebre amarilla |
| Necrosis de zona 3 | Hepatocitos muertos alrededor de la vena central | Choque, insuficiencia cardiaca, acetaminofén, tetracloruro de carbono |
| Necrosis de zona 1 | Hepatocitos muertos en el borde portal | Algunos tóxicos (fósforo blanco); eclampsia (fibrina y hemorragia periportal) |
| Necrosis en puente o masiva | Bandas o láminas de parénquima perdido, colapso de la reticulina | Hepatitis viral, autoinmune o tóxica grave; falla hepática aguda |
Marcadores
- Tricrómico (colágeno)
- Reticulina (colapso del armazón)
- Queratinas 8/18 y ubiquitina (cuerpos de Mallory-Denk)
- PAS con diastasa (glóbulos, macrófagos)
Correlación clínica
- La muerte de hepatocitos eleva la ALT y la AST séricas; la lesión de conductos biliares eleva la fosfatasa alcalina y la GGT.
- La gran reserva del hígado oculta la lesión leve: los síntomas aparecen cuando se pierde la mayor parte de la función o se obstruye el flujo biliar.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el choque lesiona primero los hepatocitos pericentrales?
La zona 3 recibe la sangre al final y tiene la menor tensión de oxígeno, por lo que es la más sensible al bajo flujo.
¿De qué está hecho un cuerpo de Mallory-Denk?
De filamentos intermedios agregados, sobre todo queratinas 8 y 18, unidos a ubiquitina, dentro de hepatocitos balonizados.
¿Qué trastornos producen típicamente esteatosis microvesicular?
Estados de lesión mitocondrial: hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye y toxicidad por fármacos como valproato o tetraciclina.
¿Qué es la necrosis en puente?
Necrosis confluente que une espacios porta con venas centrales (o porta con porta); indica lesión grave y favorece la fibrosis.
En otras secciones
- Hígado: lobulillo, ácino, hepatocitos, sinusoides y células de Kupffer
- Funciones del hígado
- Transaminasas (ALT y AST) en el laboratorio
Conexiones
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Enfermedades relacionadas9
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Liver biopsy: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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