Enfermedades · Metabolismo (bioquímica)
Enfermedad hepática alcohólica (bioquímica) !
El alcohol daña el hígado en etapas: hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis; el exceso de NADH y el acetaldehído son la causa.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Alcohol deshidrogenasa (ADH)
- Aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2)
- Citocromo P450 2E1 (CYP2E1, MEOS)
- Etanol
- Acetaldehído
- Metabolismo del acetaminofén y NAPQI
En fisiología
Por qué ocurre
- Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el feto
- Cambio graso (esteatosis)
- Regeneración hepática
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto
- Lesión celular química (tóxica): directa y tras el metabolismo
Qué es
Espectro de daño hepático por consumo prolongado y excesivo de alcohol, que va del hígado graso reversible a la hepatitis alcohólica y la cirrosis.
A quién afecta
La OMS estima que el alcohol causa millones de muertes al año y que la cirrosis es una de sus principales consecuencias. En Colombia y América Latina el consumo episódico intenso es frecuente y la enfermedad hepática alcohólica es una causa importante de cirrosis.
Causas
- Consumo excesivo y prolongado de alcohol
- El riesgo depende de la cantidad acumulada y del patrón, no del tipo de bebida
Factores de riesgo
- Sexo femenino (más daño con menos alcohol)
- Obesidad y síndrome metabólico
- Hepatitis B o C
- Variantes genéticas como PNPLA3
- Desnutrición
- Tabaquismo
Fisiopatología
La alcohol deshidrogenasa y la ALDH2 producen mucho NADH; el cociente NADH/NAD⁺ alto frena la β-oxidación y el ciclo de Krebs y aporta glicerol-3-fosfato, así que los ácidos grasos se esterifican en triglicéridos: hígado graso (esteatosis macrovesicular). La exportación en VLDL no da abasto. El acetaldehído forma aductos con proteínas (daña microtúbulos y la secreción de proteínas, por eso el hepatocito se hincha) y actúa como neoantígeno. La CYP2E1 inducida genera radicales libres y peroxidación lipídica, con menos glutatión. La endotoxina intestinal activa a las células de Kupffer (TNF-α): inflamación con neutrófilos y cuerpos de Mallory-Denk (hepatitis alcohólica). Las células estrelladas activadas depositan colágeno, primero alrededor de la vena central: fibrosis y finalmente cirrosis.
Clasificación
- Hígado graso alcohólico (reversible con la abstinencia)
- Hepatitis alcohólica (aguda, puede ser grave)
- Fibrosis y cirrosis alcohólica
Síntomas y signos
- Ninguno en el hígado graso, o hepatomegalia y molestia en el hipocondrio derecho
- Ictericia, fiebre y hígado doloroso (hepatitis alcohólica)
- Cansancio, pérdida de peso y de masa muscular
- Ascitis, arañas vasculares y eritema palmar
- Confusión (encefalopatía hepática)
Diagnóstico
- Clínico
- Historia de consumo (cuestionarios como AUDIT), signos de hepatopatía crónica y exclusión de otras causas.
- Pruebas
- Transaminasas con AST/ALT mayor de 2 y AST rara vez por encima de 300–400 (la ALT necesita piridoxal fosfato, escaso en el bebedor); GGT alta; VCM alto; bilirrubina, albúmina e INR para la función; puntajes de gravedad (Maddrey, MELD); marcadores de hepatitis viral.
- Imágenes
- La ecografía muestra un hígado brillante (esteatosis), nódulos, bazo grande o ascitis; la elastografía mide la rigidez (fibrosis); la endoscopia busca várices.
Tratamiento
- Estilo de vida
- Abstinencia total de alcohol: es lo que más cambia el pronóstico en todas las etapas.
- Médico
- Apoyo nutricional y reposición de tiamina, folato y otras vitaminas.
- Médico
- Hepatitis alcohólica grave: corticoides en casos seleccionados.
- Médico
- Tratamiento de la dependencia: psicoterapia y fármacos como naltrexona, acamprosato o disulfiram.
- Quirúrgico
- Trasplante hepático en la cirrosis descompensada, tras un período de abstinencia y evaluación.
Complicaciones
- Cirrosis e hipertensión portal
- Várices esofágicas y hemorragia digestiva
- Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
- Encefalopatía hepática
- Carcinoma hepatocelular
- Síndrome hepatorrenal
Pronóstico
El hígado graso revierte en semanas sin alcohol; la hepatitis alcohólica grave tiene alta mortalidad a corto plazo; en la cirrosis, la abstinencia mejora mucho la supervivencia.
Prevención
- Políticas de salud pública sobre el alcohol (precio, disponibilidad, publicidad)
- Detección temprana del consumo de riesgo
- Vacunación contra la hepatitis B
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el alcohol produce hígado graso?
El exceso de NADH frena la β-oxidación y aporta glicerol-3-fosfato: los ácidos grasos se acumulan como triglicéridos.
¿Por qué el cociente AST/ALT suele ser mayor de 2 en la hepatitis alcohólica?
El bebedor tiene déficit de piridoxal fosfato, que la ALT necesita más, y el alcohol daña la mitocondria, rica en AST.
¿Qué inclusiones hepatocitarias son típicas de la hepatitis alcohólica?
Los cuerpos de Mallory-Denk: filamentos de queratina agregados.
¿Qué medida cambia más el pronóstico en todas las etapas?
La abstinencia total de alcohol.
Enfermedades relacionadas
- Intoxicación por acetaminofén
- Reacción disulfiram-etanol
- Cirrosis hepática
- Hipertensión portal
- Carcinoma hepatocelular
- Hemorragia digestiva alta
- Pancreatitis aguda
- Pancreatitis crónica
- Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina)
- Acidosis láctica
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Alcohol (World Health Organization, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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